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小儿营养性缺铁性贫血

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小儿营养性缺铁性贫血

一.概念

营养性缺铁性贫血(nutritionalirondeficiencyanemia,NIDA)是由于体内铁缺乏导致血红蛋白合成减少所致。临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效为特点。缺铁性贫血是小儿最常见的一种贫血,以婴幼儿发病率最高,严重危害小儿健康,是我国重点防治的小儿常见病之一。 二.病因及病机 (一).病因

1.先天储铁不足 胎儿从母体获得的铁以妊娠最后

三个月最多,故早产、双胎或多胎、胎儿失血和孕母严重缺铁等均可使胎儿储铁减少。

2.铁摄人量不足 这是缺铁性贫血的主要原因。人

乳、牛乳、谷物中含铁量均低,如不及时添加含铁较多的辅食,容易发生缺铁性贫血。

3.生长发育因素 婴儿期生长发育较快,5个月时和

1岁时体重分别为出生时的2倍和3倍;随着体重增加,血容量也增加较快,1岁时血循环中的血红蛋白增加二倍;未成熟儿的体重及血红蛋白增加倍数更高;如不及时添加含铁丰富的食物,则易致缺铁。

4.铁的吸收障碍 食物搭配不合理可影响铁的吸收。

慢性腹泻不仅铁的吸收不良,而且铁的排泄也增加。

5.铁的丢失过多 正常婴儿每天排泄铁量相对比成人

多。每lml血约含铁0.5mg,长期慢性失血可致缺铁,如肠息肉、美克尔憩室、膈疝、钩虫病等可致慢性失血,用不经加热处理的鲜牛奶喂养的婴儿可因对牛奶过敏而致肠出血(每天失血约0.7m1)。 (二)发病机制

1、缺铁对血液系统的影响 铁是合成血红蛋白的原

料,缺铁时血红素生成不足,进而血红蛋白合成也减少,导致新生的红细胞内血红蛋白含量不足,细胞浆减少,细胞变小;而缺铁对细胞的、增殖影响较小,故红细胞数量减少程度不如血红蛋白减少明显,从而形成小细胞低色素性贫血。缺铁的病理生理通常包括以下三个阶段: 铁减少期(irondepletion,ID):此阶段体内储存铁已减少,但供红细胞合成血红蛋白的铁尚未减少;红细胞生成缺铁期(irondeficienterythropoiesis,IDE):此期储存铁进一步耗竭,红细胞生成所需的铁亦不足,但循环中血红蛋白的量尚未减少; 缺铁性贫血期(irondeficiencyanemia,IDA):此期出现小细胞低色素性贫血,还有一些非造血系统的症状。

2.缺铁对其他系统的影响 。缺铁可影响肌红蛋白的

合成,并可使多种含铁酶(如细胞色素酶、单胺氧化酶、核糖核苷酸还原酶、琥珀酸脱氢酶等)的活性减低。由于这些含铁酶与生物氧化、组织呼吸、神经介质分解与合成有关,故铁缺乏时造成细胞功能紊乱,尤其是单胺氧化酶的活性降低,造成重要的神经介质如5-羟色胺、去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺发生明显变化,不能正常发挥功能,因而产生一些非造血系统的表现,如体力减弱、易疲劳、表情淡漠、

注意力难于集中、注意力减退和智力减低等。缺铁还可引起组织器官的异常,如口腔粘膜异常角化、舌炎、胃酸分泌减少,脂肪吸收不良和反甲等。此外,缺铁还可引起细胞免疫功能降低,易患感染性疾病。 三.表现症状

(一)营养性缺铁性贫血是由于体内铁缺乏,导致血红蛋白合成减少,引起低血色素性贫血,这是婴幼儿时期最常见的一种贫血。轻度贫血症状虽然不容易被父母们发现,但通过仔细观察还是能找到一些蛛丝马迹的。年龄较小的孩子表现为脸色苍白、食欲不佳,稍大些的孩子表现为无精打采或烦躁不安。如果在贫血较轻的时候没有及时治疗,等进一步加重了病情,孩子会出现呼吸道和消化道反复感染,经常生病。任何年龄均可发病,以6个月至2岁最多见。发病缓慢,其临床表现随病情轻重而有不同。

1.一般表现皮肤粘膜逐渐苍白,以唇、口腔粘膜及甲床较明显。易疲乏,不爱活动。年长儿可诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。

2.髓外造血表现由于髓外造血,肝、脾可轻度肿大;年龄愈小、病程愈久、贫血愈重,肝脾肿大愈明显。

3.非造血系统症状(1)消化系统症状:食欲减退,少数有异食癖(如嗜食泥土、墙皮、煤渣等);可有呕吐、腹泻;可出现口腔炎、舌炎或舌乳头萎缩;重者可出现萎缩性胃炎或吸收不良综合征。(2)神经系统症状:表现为烦躁不安或萎靡不振,精神不集中、记忆力减退,智力多数低于同龄儿。(3)心血管系统症状:明显贫血时心率增快,严重者心脏扩大甚至发生心力衰竭。(4)其他:因细胞免疫功能降低,常

合并感染。可因上皮组织异常而出现反甲。

(二)判断标准世界卫生组织的标准:1、新生儿,如果血红蛋白低于14。5克,就属于贫血;2、6个月~6岁的孩子,如果血红蛋白低于11克,就属于贫血;3、6岁~14岁的孩子,血红蛋白如果低于12克,就属于贫血。 四.实验室检查

1.外周血象

血红蛋白降低比红细胞数减少明显,呈小细胞低色素性贫血。外周血涂片可见红细胞大小不等,以小细胞为多,淡染区扩大。平均红细胞容积(MCV)0.9/~mol/L(500~g/d1)即提示细胞内缺铁。如SF值降低、FEP升高而未出现贫血,这是缺铁IDE期的典型表现。FEP增高还见于铅中毒、慢性炎症和先天性原卟啉增多症。血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)和转铁蛋白饱和度(TS):这三项检查是反映血浆中铁含量,通常在IDA期才出现异常:即SI和TS降低,TIBC升高。SI正常值为12.8~31.3μmol/L(75~175μg/d1),62.7μmol/L(350ug/d1)有意义;其生理变异较小,在病毒性肝炎时可增高。TS诊断根据病史特别是喂养史、临床表现和血象特点,一般可作出初步诊断。进一步作有关铁代谢的生化检查有确诊意义。必要时可作骨髓检查。用铁剂治疗有效可证实诊断。地中海贫血、异常血红蛋白病、维生素B6缺乏性贫血、铁粒幼红细胞性贫血等亦表现为小细胞低色素性贫血,应根据各病临床特点和实验室检查特征加以鉴别。 五.治疗

(一)主要原则 去除病因和补充铁剂。

1.一般治疗加强护理,保证充足睡眠;避免感染,

如伴有感染者应积极控制感染;重度贫血者注意保护心脏功能。根据患儿消化能力,适当增加含铁质丰富的食物,注意饮食的合理搭配,以增加铁的吸收。

2.去除病因 对饮食不当者应纠正不合理的饮食习惯

和食物组成,有偏食习惯者应予纠正。如有慢性失血性疾病,如钩虫病、肠道畸形等,应予及时治疗。

3.铁剂治疗

(1)口服铁剂:是治疗缺铁性贫血的特效药,若无特

殊原因,应采用口服法给药;二价铁盐容易吸收,故临床均选用二价铁盐制剂。常用的口服铁剂有硫酸亚铁(含元素20%)、富马酸铁(含元素铁33%)、葡萄糖酸亚铁(含元素铁12%)、琥珀酸亚铁(含元素铁35%),力蜚能(含元素铁46%)等,口服铁剂的剂量为元素铁每日4~6mg/kg,分3次口服,一次量不应超过元素铁1.5~2mg/kg;以两餐之间口服为宜,既可减少胃肠副反应,又可增加吸收。同时服用维生素C,可增加铁的吸收。牛奶、茶、咖啡及抗酸药等与铁剂同服均可影响铁的吸收。

(2)注射铁剂:注射铁剂较容易发生不良反应,甚至

可发生过敏性反应致死,故应慎用。其适应证是:①诊断肯定但口服铁剂后无治疗反应者;②口服后胃肠反应严重,虽改变制剂种类、剂量及给药时间仍无改善者;③由于胃肠疾病胃肠手术后不能应用口服铁剂或口服铁剂吸收不良者。常用注射铁剂有:山梨醇枸橼酸铁复合物,专供肌肉注射用;右旋糖酐铁复合物,为氢氧化铁与右旋糖酐铁复合物,可供肌肉注射或静脉注射;葡萄糖氧化铁,供静脉注射用。

(3)铁剂治疗后反应:口服铁剂12~24h后,细胞内

含铁酶开始恢复,烦躁等精神症状减轻,食欲增加。网织红细胞于服药2—3天后开始上升,5~7日达高峰,2~3周后下降至正常。治疗1~2周后血红蛋白逐渐上升,通常于治疗3~4周达到正常。如3周内血红蛋白上升不足20g/L,注意寻找原因。如治疗反应满意,血红蛋白恢复正常后再继续服用铁剂6~8周,以增加铁储存。

4.输红细胞 一般不必输红细胞,输注红细胞的适应

证是:①贫血严重,尤其是发生心力衰竭者;②合并感染者;③急需外科手术者。贫血愈严重,每次输注量应愈少。Hb在30g/L以下者,应采用等量换血方法;Hb在30~60g/L者,每次可输注浓缩红细胞4~6ml/kg;Hb在60g/L以上者,不必输红细胞。

(二).预防

主要是做好卫生宣教工作,使全社会尤其是家长认识到缺铁对小儿的危害性及做好预防工作的重要性,使之成为儿童保健工作中的重要内容。主要预防措施包括:

1.提倡母乳喂养,因母乳中铁的吸收利用率较高; 2.做好喂养指导,无论是母乳或人工喂养的婴儿,均

应及时添加含铁丰富且铁吸收率高的辅助食品,如精肉、血、内脏、鱼等,并注意膳食合理搭配,婴儿如以鲜牛乳喂养,必须加热处理以减少牛奶过敏所致肠道失血;

3.婴幼儿食品(谷类制品、牛奶制品等)应加入适量铁

剂加以强化;

4.对早产儿,尤其是非常低体重的早产儿宜自2个月

左右给予铁剂预防。

(三)有哪些“补铁”饮食呢?

1、动物肝脏:每100克猪肝含铁25毫克,而且较易

被人体吸收,是预防缺铁性贫血的首选食品。

2、鸡蛋黄:每100克鸡蛋黄含铁7毫克,尽管铁吸

收率只有3%,但鸡蛋原料易得,食用保存方便,而且还富含其他营养。

3、黄豆及其制品:每100克黄豆及黄豆粉中含铁11

毫克,人体吸收率为7%。

4、芝麻酱:这是极佳的儿童营养食品。每100克芝麻酱含铁58毫克,同时还含有丰富的钙、磷、蛋白质和脂肪。另外,饭前吃一个西红柿或饮一杯橙汁(维生素C),能成倍增加对铁的吸收,而饭前饭后喝茶,则会大大抑制人体对铁的吸收。

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