病理生理 大题

第3章 水，电解质代谢紊乱

1. 新生儿体液量约为体重的80%，婴儿占75%，学龄前儿童占65%，成人占60%（细胞内液40%,细胞外液20%-血浆5%，组织间液15%）

2. 细胞外液：阳离子（Na+，K+）阴离子（CL-），细胞内液：阳离子（K+,Na+）阴离子（HPO42-，蛋白质）

3. 溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。血浆蛋白质由于不能自由通过毛细血管壁，对维持血管内外液体的交换和容量具有十分重要的作用。4. 正常人渗透压在280-310mmol/L之间

5. 正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。

6. 血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L

7. 低钠血症：是指血清Na+浓度低于130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。

低容量性低钠血症hypovolemic hyponatremia：特点：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol

L血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。又称为低渗性脱水（hypotonic dehydration）

原因机制：（1）经肾丢失：长期连续使用高效利尿药，肾上腺皮质功能不全，肾实质性疾病，肾小管酸中毒（RTA）；（2）肾外丢失：经消化道失液，液体在第三间隙间积聚，经皮肤丢失。

对机体的影响：（1）细胞外液减少，易发生休克（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，导致多尿，低比重尿（3）有明显的失水体征（4）经肾丢失钠的患者，尿钠含量增多；肾外因素丢失钠的患者，尿钠含量减少。高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatrmia）：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水储留使体液含量明显增多，故又称水中毒（waterintoxication）。

等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia）：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L。一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高。

8. 高钠血症（hypematremia）：高钠血症是指血清Na+浓度

>150mmol/L血浆为高渗状态，但体Na+总量有减少，正常，增多之分。

根据细胞外液量的变化分为：（1）低容量性高钠血症（高渗性脱水）：失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压

>310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少。（2）高容量性高钠血症：血容量和血钠均增高-医源性盐摄入过多。（3）等容量性高钠血症：血钠升高，血容量无明显改变-等渗性脱水。

9. 水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿发生于体腔内，称为积水（hydrops）。

发病机制：（1）血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压升高（静脉压增高-充血性心衰竭）；血浆胶体渗透压降低（蛋白质合成障碍-肝硬化，严重营养不良；蛋白质丧失过多-肾脏综合征；蛋白质分解代谢增强-慢性感染，肿瘤）；微血管壁通透性增加；淋巴同流受阻。（2）体内外液体交换平衡失调-钠水储留：肾小球滤过率下降（广泛的肾小球病变，有效循环血量明显减少）；近曲小管重吸收钠水增多（心房肽分泌减少，肾小球滤过分数-FF增加）；远曲小管和集合管重吸收钠水增多（醛固酮分泌增多-分泌增加，灭活减少；抗利尿激素分泌增加-充血性心力衰竭，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活）（3）渗出液与漏出液比较：渗出液（水肿液比重>1.018可见大量白细胞，蛋白质含量可达3g-5g%）；漏出液：水肿液比重<1.015，蛋白质含量<2.5g%，细胞数少于500/100ml。

10. 钾代谢障碍：低渗症和缺钾（血清低于3.5mmol/L）；高钾血症

（血清钾高于5.5mmol/L）；血清钾正常值3.5-5.5mmol/L。

（1） 低钠血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性下降，自律性升高，收缩性改变。

（2） 高钠血症对心肌的影响：心肌兴奋性改变，传导性下降，自律性下降，收缩性下降第4章 酸碱平衡紊乱

1. 酸性物质主要由体内代谢产生，碱性物质主要来自食物一. 酸碱平衡的调节

（1） 血液的缓冲作用（反映最迅速，作用时间短）

血液缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系统，磷酸盐缓冲系统，血浆蛋白缓冲系统，血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统

碳酸氢盐缓冲系统的特点：不能缓冲挥发酸;缓冲能力强（1/2），开放性调节；缓冲潜力大

（2） 肺在酸碱平衡中的调节作用（反应快速，调节血浆H2CO3-挥发酸）

调节范围：PaCO2：40-80mmHg（CO2麻醉：PaCO2正常值为

40mmHg，当升高到60mmHg时，肺通气量增加10倍，CO2排出增加，

实现反馈调节。但若进一步增大，超过80mmHg时，呼吸中枢反而受抑制，产生CO2麻醉。）

（3） 组织细胞对酸碱平衡的调节作用（细胞的缓冲作用主要通过细胞内外离子交换：H+-K+,H+-Na+,Na+-K+）

（4） 肾在酸碱平衡的调节作用（反应慢，效率高，作用持久-泌H+，排NH4+，重吸收HCO3-）

二. 反应酸碱平衡状况的常用指标及其意义

（1） PH和H+浓度：正常人动脉血PH为7.35-7.45

（2） 动脉血CO2分压（PaCO2：是指血浆中成武力溶解状态的CO2分子产生的张力。）PaCO2正常值40mmHg（33mmHg-46mmHg）。

PaCO>46mmHg-呼酸或代偿后代碱；PaCO2<33mmHg-呼碱或代偿后代酸，是判断呼吸因素的指标。

（3） 标准碳酸氢钠SB是指全血在标准条件下，所测得的血浆HCO3-含量。正常值24,mmol/L（22-27mmol/L），是判断代谢因素的指标（SB原发增高-代碱；SB原发降低-代酸）。

实际碳酸氢盐AB隔绝空气血液标本，在实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。受呼吸和代谢两方面因素的影响。

正常AB=SB（PaCO2=40mmHg）（AB，SB降低代酸；AB，SB上升代碱）

AB>SB-PcCO2>40mmHg，见于呼酸或代偿后代碱；AB（4） 缓冲碱BB是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱总和。正常48mmol/L（45-52mmol/L），是反应代谢性因素的指标。BB原发减少-代酸；BB原发增加-代碱。

（5） 碱剩余BE是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH7.4时所需的酸或碱的量，正常值-3.0-+3.0mmol/L，是代谢性因素的指标。原发BE负值增加-代酸，原发BE正值增加-代碱。

（6） 阴离子间隙AG是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值AG=[Na+]-（[HCO3-]+[CL-]），正常值12+-2mmol/L。AG增高有意义，代酸（AG>16），AG降低主要见于低蛋白血症。三. 单纯性酸碱平衡紊乱

代酸：原发性（AB，SB，BB均降低，AB呼酸：原发性（PaCO2原发性增高，PH降低）；继发性（继发性AB，SB，BB值均升高，AB>SB，BE正值加大）

代酸：原发性（AB，SB，BB原发性增高，AB>SB，BE正值加大，PH升高）；继发性（PaCO2继发性升高）

呼碱：原发性（PaCO2原发性降低，PH升高）；继发性（AB，SB，BB）值均降低，AB1. 代谢性酸中毒（反常型碱性尿）2. 酸中毒引起高血钾，患者出现碱性尿

3. 急性呼酸的主要代偿方式是细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用（CO2有直接的舒血管作用）

4. 肺性脑病（puimonary encephalopathy）如果酸中毒持续较久或严重失代偿性呼酸时可发生CO2麻醉，病人可出现精神错乱，震颤，谵妄或嗜睡，甚至昏迷，临床称为。

5. 代碱按给与生理盐水后能否得到纠正将其分为两类（1）盐水反应性碱中毒（2）盐水抵抗性碱中毒。第9章 应激

1. 应急的全身性反应：A.神经内分泌反应与全身适应综合征

（1） LC-NE（蓝斑-交感-肾上腺素）系统：中枢效应（引起兴奋，警觉及紧张，焦虑等情绪反应；应激启动HPA轴的关键-蓝斑上行纤维）外周效应（血浆儿茶酚胺类物质浓度迅速增高-蓝斑的下行纤维）

（2） HPA（下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴）：中枢效应（适量CRH上升促进适应兴奋或愉快感；过量CRH上升适应障碍，焦虑，抑郁，食欲不振等0）GC分泌量增多，对抗有害刺激，发挥对机体广泛的保护作用；GC持续过量对机体产生不利影响。

B.急性期反应apr：许多疾病，尤其传染性疾病，外伤性疾病，炎症和免疫性疾病，于短时间内（数小时至数天），机体发生的防御反应为主的非特异反应。急性期反应时血浆中某些蛋白质浓度迅速变化，称为

APp，如crp。少数蛋白在急性期反应时减少，如白蛋白，前白蛋白，运铁蛋白等，称为负极性期反应蛋白。

APP作用：抑制蛋白酶，避免组织的过度损伤；清除异物和坏死组织；抑制自由基产生；其他作用。

2. 应激的细胞反应热休克蛋白HSP：

细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质，它们主要在细胞内发挥功能，属非分泌性蛋白质。HSP功能涉及细胞的结构维持，更新，修复，免疫等，基本功能为帮助蛋白质的正确折叠，移位，维持和降解，由于其本身不是蛋白质代谢的底物或产物，但始终伴随着蛋白质代谢的许多重要步骤，因此被称为分子伴娘。3. 应激性溃疡发生机制第10章 缺血再灌注损伤。

1. 发生机制：自由基作用，细胞内钙超载，白细胞的激活

2. 自由基作用：A：自由基增多机制：黄嘌呤氧化酶形成上升；中性粒细胞呼吸爆发；线粒体的损伤；茶酚胺增加和氧化。B：自由及损伤作用机制：【1】生物膜脂质过氧化增强（1）破坏膜的正常结构和功能性（2）间接抑制膜蛋白功能（3）促进OFR及其它生物活性物生成，激活磷脂酶C，D（4）减少ATP生成；【2】蛋白质功能抑制【3】破坏核酸，染色体

3. 细胞内钙超载：A.钙离子超载机制：细胞内高Na+直接激活Na+-Ca2+交换蛋白；细胞内高H+间接激活Na+-Ca2+交换蛋白；PKC间接激活Na+-Ca2+交换蛋白。生物膜损伤：细胞膜损伤，线粒体受损，肌浆网膜受损。

B.钙超载引起损伤的机制：线粒体功能障碍；激活多种酶；再灌注性心律失常；促进氧自由基生成，使原纤维过度收缩。

4. 白细胞的激活：A.白细胞增多机制：黏附分子生成增多，趋化因子生成增多。B.白细胞损伤机制：微血管损伤表现：无复流现象no-reflow phenomenon：在再灌注时放开结扎动脉，重新恢复血流，部分缺血区并不能得到充分的血液灌流的现象。

机制：（1）微血管血液流变学改变：白细胞黏附（2）微血管口径改变：内皮肿胀；缩血管物质的释放（3）微血管通透性增高组织细胞损伤：激活的VEC和N可释放大量生物活性物质。第11章 休克

1. 休克发展过程：休克代偿期，休克进展期，休克难治期。2. 休克代偿期：少灌少流，灌少于流，组织缺血，缺氧。

改变机制：各种原因引起的有效循环血量减少导致交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血。

微循环改变的代偿意义：A.血液重新分布：皮肤，腹腔内脏和肾脏收缩明显；脑血管变化不明显；心血管扩张。B.自身输血：肌性小静脉收缩，增加回心血量；休克时增加回心血量的第一道防线。C.自身输液：毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管；休克时增加回心血量的“第二道防线”

临床表现：面色苍白，神志清楚，血压略降脉压减小，脉搏细速，尿量减少，四肢湿冷。

3. 休克进展期：灌多于流，血液淤滞，组织细胞淤血性缺氧。

改变机制：酸中毒，局部舒血管代谢产物增多，血液流变学改变，LPS的作用。

微循环改变的代偿意义：自身输液，自身输血作用停止；恶性循环的形成。

临床表现：血压进行性下降，脑灌流不足-转向昏迷，心灌流不足-心搏

无力，皮肤血管灌流减少-发凉发绀，肾血流持续不足-少尿或无尿。4. 休克难治期：不灌不流，血液高凝，组织细胞无血供。改变：微血管反应性显著下降：DIC的发生。

主要临床表现：A循环衰竭：血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷。B毛细血管无复流现象，白细胞黏着和镶嵌，DIC，毛细血管内皮肿胀。C重要器官功能障碍或衰竭。第12章 凝血与抗凝血平衡紊乱

1. DIC:在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加，引起血管内微血栓形成（高凝状态）同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态），使机体之凝血功能障碍，从而出现出血，贫血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程。

2. DIC本质是凝血功能异常，血液凝固性先升高-表现为微血栓形成；再转变为血液凝固性降低-表现为出血。

3. DIC常见病因和发生机制（常见病：感染性疾病，妇产科疾病，肿瘤性疾病，创伤及手术）

发生机制：【1】组织因子的释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统【2】血管内皮细胞损伤及凝血，康宁功能失调【3】血细胞的破坏和血小板激活【4】某些促凝物质入学

4. 严重感染引起DIC的发病机制：A感染时产生的细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM，HS的表达明显减少B内毒素可损伤血管内皮细胞，同时释放血小板激活剂，促进血小板的活化，聚集。C白细胞激活可释放炎症介质，损伤血管内皮细胞D细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA，而PAI-15. 影响DIC发生发展的因素：【1】单核巨噬细胞系统功能受损【2】肝功能严重障碍【3】血液的高凝状态【4】微循环障碍6. DIC分期：高凝期，消耗性低凝期，继发性纤溶亢进期。7. DIC功能代谢变化有出血，器官功能障碍，休克，贫血

A. 出血机制：【1】凝血物质被消耗而减少【2】陷溶系统激活【3】FDP形成：纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）。功能为妨碍纤维蛋白体聚合，抗凝血酶，降低血小板的黏附，聚集和释放，加重出血倾向。

3P试验-鱼精蛋白副凝血试验，鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者3P试验阳性。D二聚体检查，反映继发性纤溶亢进的重要指标。

B. 器官功能障碍，主要由于微血栓大量形成。肺-呼吸功能障碍，肾-肾功能障碍，心-心泵功能障碍，肾上腺皮质--沃佛综合症，垂体-

席汉综合征C. 休克

D. 贫血，微血管病性溶血性贫血。外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称裂体细胞。第13章 心功能不全

1. 心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对减少或相对减少，即血泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合症。

2. 新功能不全的原因：心肌舒缩功能障碍，心脏负荷过重。

3. 心功能不全的诱因：感染，水电解质代谢和酸碱平衡紊乱，心律失常，妊娠与分娩

4. 心功能不全时机体的代偿：【1】神经-体液调节机制的激活（交感神经系统的激活，肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活）

【2】心脏本身的代偿：心率加快，心脏紧张源性扩张，心肌收缩性紧张，心室重构

5. 向心性肥大与离心性肥大的比较：类型：（离心性肥大eccentrichypertrophy/向心性肥大concentric hypertrophy）

原因（前负荷上升/后负荷上升）；肌节（先串联，后并联性增生/并联性增生）；形态变化（新式扩张，室壁增厚/势必明显增厚）室腔直径/室壁厚度（等于正常/小于正常）意义（利：增加心肌收缩力，降低室壁张力；弊：前心肌肥大的不平衡生长）

6. 心脏意外的代偿：【1】增加血容量【2】血流重新分布【3】红细胞增多【4】组织利用氧能力增加7. 心力衰竭临床表现的病理生理基础

（1） 心输出量减少平【1】心脏泵血功能降低：心排出量减少，心脏指数降低；射血分数降低；心室充盈受损；心率增快。【2】器官血流重新分布。

（2） 静脉淤血：【1】体循环淤血：静脉淤血和静脉高压；水肿；肝肿大即肝脏功能损害；胃肠功能改变。【2】肺循环淤血：劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难。第14章 肺功能不全

呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低，伴有或不伴有PaCO2降低的病理过程。诊断为呼吸衰竭的血气标准是：PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg

分型：低氧血症型呼吸衰竭，高碳酸血症呼吸衰竭一. 呼衰病因

1. 肺通气功能障碍：【1】性肺通气不足【2】阻塞性通气不足

2. 肺换气功能障碍：【1】弥散障碍【2】肺泡通气与血液比例失调【3】解剖分流增加二. 肺源性心脏病发病机制

1. 肺动脉压升高：缺氧，酸中毒-肺小血管收缩-肺A压升高-增加右心后负荷

2. 持久稳定的慢性肺动脉高压：肺小血管长期收缩，缺氧-肺血管平滑肌细胞，成纤维细胞增生；胶原蛋白，弹性蛋白合成增多-持久稳定的慢性肺A高压

3. 代偿性红细胞增多症-血液粘度增高4. 肺血管床的大量破坏-肺动脉高压5. 缺氧，酸中毒降低心肌舒缩功能

6. 胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加三. 肺性脑病的发病机制

1. 酸中毒和缺氧对脑血管的作用【1】脑血管扩张【2】脑细胞水肿：ATP生成下降，-Na+-K+泵功能障碍【3】脑间质水肿：血管内皮损伤-通透性增高

2. 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用【1】γ-氨基丁酸生成增多-中枢抑制【2】脑内磷脂酶活性增强-溶酶体水解酶释放-神经细胞损伤。第15章 肝功能不全

一. 肝性脑病发病机制：

1. 氨中毒学说：（1）进入脑内的氨增多，与谷氨酸结合成谷氨酰胺增多，是中枢兴奋性递质谷氨酸减少。此外，中枢兴奋性递质乙酰胆碱减少，中枢抑制性地质GABA及其受体信号通路变化，神经递质失调，神经中枢功能紊乱（2）干扰脑细胞能量代谢（3）氨对神经质膜作用2. GABA学说

3. 假性神经递质学说4. 氨基酸失衡学说

二. 肝性脑病预防治疗的病理生理学基础（1）严格控制蛋白质摄入量

（2）防止消化道大出血（3）防止便秘（4）口服乳果糖降低肠道ph，减少肠道产氨和利用氨的排出（5）静脉注射以支链氨基酸为主的氨基酸混合液（6）给予左旋多巴第16章 肾功能不全

一. 肾功能不全的基本发病环节

1. 肾小球滤过功能障碍【1】肾小球率过滤下降平【2】肾小球滤过膜通透性增加

2. 肾小管功能障碍【1】重吸收障碍【2】尿液浓缩和稀释障碍【3】

3. 二. 三. 1. 2. 四. 1. 2. 3. 五. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

酸碱平衡紊乱

肾脏内分泌功能障碍

急性肾功能能衰竭：是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致集体环境内出现严重紊乱的病理过程，临床表现为水中毒，氮质血症，高血钾症和代谢性酸中毒急性肾衰的发病机制

肾小球因素：【1】肾血流减少【2】肾小球病变肾小管因素：【1】肾小管管阻塞【2】原尿回漏急性肾衰的功能代谢变化

少尿期：【1】尿变化：少尿或无尿，低比重尿，尿钠高，血尿，蛋白尿，管型尿【2】水中毒【3】高钾血症【4】代谢性酸中毒【5】氮质血症多尿期恢复期

慢性肾功能衰竭（GFR是发生的中心环节）功能代谢变化

尿的变化：【1】原尿流速快【2】渗透性利尿【3】尿浓缩功能降低

氮质血症

水电解质和酸碱平衡紊乱

肾性高血压：【1】钠水储留【2】肾素分泌增多平【3】肾脏降压物质减少

肾性骨营养不良出血倾向肾性贫血