消化器官病症状：食欲减退；消化吸收障碍；流涎，吞咽困难(可能为咽炎、食道阻塞)；单胃动物(呕吐，腹泻、少便、便秘；腹痛腹胀；脱水；中毒性休克)。
治疗原则：去除主病因；纠正胃肠异常运动或止吐；补充液体和电解质；缓减膨胀；缓减腹痛；重构胃肠道菌群。
口炎：口腔粘膜炎症统称，包括舌炎、腭炎和齿龈炎。按炎症性质分卡他性、水泡性、纤维素性和蜂窝织性。以流涎及口腔黏膜潮红、肿胀为特征。病因：传染性有口蹄疫、蓝舌病、鸡新城疫、犬瘟热。症状：①卡他性：普遍症状，泡沫性流涎，采食、咀嚼障碍，口腔粘膜红肿热痛。②其他：卡他性的特征症状，口粘膜水疱、溃疡、脓包或坏死。传染性口炎有发热等全身症状。治疗：饲养管理(除病因)；冲洗口腔(盐水、硼酸；口臭用高锰酸钾)；处理溃疡(碘酊)；全身治疗；治原发病，及时隔离严格检疫。
唾液腺炎：腮腺、颌下腺和舌下腺炎症统称。以唾液分泌状态改变为特征。马、牛、猪、犬多发。病因：继发性病因，口炎、咽炎，VA缺乏，犬瘟热，马腺疫。症状：流涎，采食、咀嚼困难，吞咽障碍；头颈伸展(两侧性)/歪斜(一侧性)；腺体局部红肿热痛。治疗：初期局部消炎用1：5：15的碘-碘化钾-凡士林软膏涂布(鱼石脂软膏；50%酒精温敷)。脓肿处理：①引流；②注射广谱抗菌药(之后用0.1％高锰酸钾冲洗)；③全身治疗；④补充营养，注射葡萄糖。
咽炎：咽粘膜、软腭、扁桃体(淋巴滤泡)及其深层组织炎症总称。特征为吞咽障碍和流涎。出现在马腺疫、牛口蹄疫、猪瘟、犬瘟热等传染病经过中。按病程分急性慢性，按炎性分卡他性、蜂窝织性和纤维素性。病因：原发性有机械刺激，过冷过热或化学刺激，受寒感冒、过劳或长途运输时条件致病菌内在感染；继发性有邻近器官炎症和传染病。症状：吞咽障碍，口鼻流涎且常混有食物；头颈伸展，转动不灵活；咽检查扁桃体潮红、肿胀；触诊咽部，疼痛不安并有痛性咳嗽，甚至呻吟；猪、犬、猫出现呕吐或干呕。治疗：喷雾(NaCl)。
食管梗塞：吞咽食物或异物过粗大和/或咽下机能障碍，导致食管梗阻。特征为突发性咽下障碍。牛、马、犬多发。病因：块根块茎饲料、粗硬饲料、异物堵塞。症状：多呈急性。采食突然停止，不安，摇头缩颈，频作吞咽动作；饮水与唾液从口鼻喷涌而出，常伴有咳嗽；触诊可摸到梗塞物并有疼痛反应(颈部梗塞)；有多量唾
液蓄积于梗塞物上方，触压颈部食管有波动感(胸部梗塞)；胃管插至梗塞部有抵抗不能深入；反刍动物常迅速发生瘤胃臌气，张口伸舌；马用力吞咽与干呕，不断起卧，骚动不安。治疗：继发瘤胃臌气先穿刺排气，缓解呼吸困难；水合氯醛灌肠镇痛与缓解食道痉挛，液石蜡润滑食道；疏通食道(疏导法，推压法，挤出法，颗粒性饲料用灌水洗出法，手术切开法)。
嗉囊阻塞：又称硬嗉症，嗉囊蠕动机能减弱所致嗉囊内食物停滞。病因：长期喂糊状料或寄生虫重度侵袭所致嗉囊弛缓；异嗜癖；过食干谷、块根茎饲料。治疗：按摩嗉囊，消毒收敛溶液冲洗。按摩无效行嗉囊切开术。
嗉囊卡他：又称软嗉病，嗉囊粘膜炎性疾病。鸡、火鸡、鸽子多发。成年禽或幼雏均可发生。病因：原发有霉变、易发酵饲料，异物和不易消化的杂草。继发有中毒、寄生虫、传染病、营养代谢病。治疗：排出内容物，冲洗嗉囊或切开，消炎。
前胃弛缓：瘤胃、网胃、瓣胃神经-肌肉感受性降低，平滑肌运动减弱，内容物运转迟滞所致消化障碍综合征。分原发性、继发性。原发性多为急性，预后良好；继发性又称症状性消化不良。特征为食欲减退，反刍障碍，前胃运动减弱甚至停止。早春和晚秋舍饲牛羊多发。原发性病因：长期饲喂过粗或过细料，霉败变质料，草料比例不当，误食异物，环境突变、断乳或长途运输等应激。病变：血液生化检验(因酮病，低钙和低钾血症)和瘤胃液检查。诊断：①是否前胃迟缓：食欲减退，反刍障碍(食后0.5-1h，每次约40-50min，6-8次/d)，前胃运动减弱，检查瘤胃内容物；②原发性：基本症状经健胃或促反刍后2-4d好转；TRP三大体征无明显变化。③散发病为消化道病征，群发病为传染病、寄生虫病、营养代谢和中毒病。④酸碱性：pH、血液总酸度、瘤胃内挥发性脂肪酸含量。治疗：改善饲养管理，调整胃肠内环境，纠正胃肠神经体液调控，恢复胃肠运动机能，促进内容物消化，治疗原发病。促进瘤胃内容物运转与排除(盐类/油类泻剂)。
急性瘤胃臌气：前胃神经反应性降低，收缩力减弱，采食大量易发酵饲料在瘤胃微生物作用下迅速发酵，产生大量气体，引起瘤-网胃急剧膨胀。特征为呼吸极度困难，反刍/嗳气障碍和腹围急剧增大。分气物混合的持久泡沫型和气物分开的游离气体型。牛、绵羊多发。早春和夏秋多发。发病率高死亡率高。病因：①原发性主要是采食大量易发酵饲料(肥嫩多汁青叶，豆科牧草，堆放青草，腐败变质的草料，冷冻饲料，有毒植物，谷
物多粗饲料少)，短时内形成大量气体过度积聚。②继发性主要是瘤胃机能减弱(前胃弛缓，食道阻塞、痉挛和麻痹，瓣胃阻塞，迷走神经受压或受损)，嗳气障碍，气体不能排出而积聚。钠低钾高。症状：原发性发病快急，采食过程中或采食后迅速发生，15min内产生臌气。特有症状为腹围迅速增大，左肷部凸起，重时突出脊背，叩诊呈鼓音，腹痛明显，后肢蹄腹，频起卧，甚至打滚；厌食，嗳气或反刍停止；泡沫性臌气(泡沫从口鼻流出)；呼吸困难，呼吸加快60-80次/分，伸舌流涎，头颈伸展；心率增快100-200次/分，静脉怒张、粘膜发绀；重者死亡。治疗：及时排气，制止发酵，理气消胀，健胃消导，强心补液，适时急救；病情较轻按摩腹部，消胀，口衔木棒疗法，拉舌运动；严重应急救，用套管针穿刺放气(部位：左侧腹壁的上部，位于髋结节与最后肋骨连线的中点，将针向右肘方向刺入，刺入后抽出针芯)，再注入止酵剂(泡沫性用松节油、青霉素；非泡沫性用镁乳)；调整瘤胃pH值(2-3%碳酸氢钠)。预防：春季放牧前1-2周应逐渐过渡；幼嫩多汁草地放牧应小心限量饲喂；采食后不要直接饮水；奶牛用油和聚乙烯每天喷洒草地；肉牛每天喂加入表面活化剂的干草。
瘤胃积食：又称瘤胃食滞或瘤胃阻塞。指接纳过多或(和)后运送障碍引发的瘤胃急性扩张。特征为瘤胃运动停滞、容积增大和充满坚硬内容物，伴有腹痛、脱水和自体中毒等全身症状。病因：贪食易臌胀食物，谷物、豆类、饼粕类饲料、粗硬干饲草，大量饮水。症状：①消化道：发病较快，腹痛；腹围增大，内容物多且坚硬；食欲、反刍及嗳气减少到停止，空嚼；听诊病初蠕动次增加，后期减弱或消失。②全身：呼吸困难，心跳疾速，皮温不整，全身颤抖，粘膜发绀，昏迷，出现毒血症的多预后不良。鉴别诊断：①前胃迟缓：食欲减退反刍减少，触诊瘤胃内容物呈面团样或粥样，无肚腹疼痛表现，全身症状轻微。②急性瘤胃鼓气：肚腹鼓胀，肷窝部突出，触诊瘤胃壁紧张而有弹性，叩诊呈鼓音或金属性鼓音，呼吸高度困难，伴有窒息现象，病情发展急剧，泡沫性瘤胃鼓气尤甚。③真胃阻塞：瘤胃积液，下腹部膨隆而肷窝部不平满，直肠检查或右下腹部真胃区冲击式触诊，感有黏硬的真胃内容物，病牛表现疼痛。治疗：促进瘤胃内容物运转，消食化积，制止发酵，恢复前胃机能，防脱水和自体中毒。
瘤胃酸中毒：反刍动物采食过多易发酵、富含碳水化合的饲料，瘤胃发酵产生大量乳酸引起的前胃机能障碍、瘤胃微生物群活性降低等病。
瘤胃碱中毒：过食富含蛋白质或其他含氮物质(尿素、胺盐)饲料，瘤胃内形成并吸收大量游离氨造成--氨中毒综合征。
真胃变位：正常为右侧腹腔7到11肋间。病因：根本原因是真胃壁平滑肌弛缓。①饲料因素：日粮含优质谷类饲料，酸度剧增，抑制平滑肌运动和幽门开放，导致皱胃弛缓、膨胀和变位。②诱因：代谢病如低钙血症，感染性疾病，迷走神经性。妊娠与分娩过程机械性改变子宫、瘤胃间相对位置；选育后躯硕大的品种；应激状态；横卧保定、剧烈运动。预防：控制精粗饲料比；防止产后低血钙；及时治疗围产期疾病，减少并发症；确保纤维长度和数量；防止干奶期牛过肥。
真胃左方变位LDA：真胃由正常位置，经瘤胃腹囊与腹腔底壁间潜在间隙移位到腹腔左壁与瘤胃之间位置。高产奶牛泌乳期前6周多发。症状：示病性体征几乎全体现于腹部。病牛分娩2-3天后开始拒食。病初呈慢性消化机能紊乱症状，食欲减退厌食精料，前胃弛缓，反刍嗳气减少或停止，腹痛和瘤胃膨胀。左腹肋弓部膨大；在左侧9-12肋弓处(肩—膝关节水平线上)叩诊有钢管音；听诊可听到真胃蠕动音；左腹侧膨大部穿刺，穿刺液为酸性，无纤毛虫；直检瘤胃背囊右移，瘤胃与左腹壁之间出现间隙。治疗：药物疗法、滚转疗法和手术整复。口服轻泻剂、促反刍剂、抗酸药和拟胆碱药，借胃肠蠕动机能和胃排空机能加强，促进皱胃复位；低血钙时静注钙剂。
真胃右方变位RDA：真胃在右侧腹腔范围内各类型位置改变。包括前方/后方变位(真胃扩张)、右方扭转和瓣胃-真胃扭转。症状：急性发作，腹痛，背腰下沉，蹲伏姿势。右腹肋弓部膨大，冲击式触诊可听到液体振荡音，听诊右肋窝部可听到钢管音。直检在右侧腹部可摸到膨满而紧张的皱胃。严重病例常伴发脱水、休克和碱中毒。
马疝痛：又称腹痛、急腹症、起卧症、腹危象。指动物在腹腔和/或盆腔组织器官内感受器对疼痛刺激发生反应时表现的综合症状。包括急性胃扩张、肠阻塞(结肠直肠)、肠痉挛、肠变位。真性疝痛指胃肠疾病引起的疝痛。病因：①外因：饲草、料、饮水品质不良，饲管或使役不当，天气骤变；②内因：老龄、长期休闲，口腔疾病，胃肠机能紊乱，胃肠寄生虫，马胃肠道解剖生理特点。症状：①腹痛：轻度为回头观腹、卧地不起、刨地、踢腹或后踢，腹痛间歇期长(大肠不完全阻塞)。剧烈为起卧不安、急剧滚转、突然摔倒、有的呈犬坐姿。如突然停止、变安静或精神沉郁，可能胃肠破裂。②脱水③循环障碍④自体中毒。诊断：观察腹痛程度；特殊检查：①胃管检查：如pH降低则停留时间长；如长时间胃内容物以原形存在则胃肠运动、消化障碍；如出现大量气体则胃肠膨气。②直肠检查③血液检查：脱水则血沉↓、PCV↑、血浆总蛋白↑；酸血症则血液乳酸↑；内毒
素血症则WBC↓、血小板数↓。④腹腔穿刺：剑状软骨突后方约10cm白线左侧(以避开盲肠)，血性腹腔液为出血性肠炎、肠变位、肠系膜动脉栓塞；渗出性为腹膜炎、坏死性肠炎；含粪汁或食糜腹腔液为胃肠穿孔或破裂。治疗：静(镇静、镇痛；水合氯醛酒精合剂，安乃近，NaCl促进肠胃蠕动)；通(疏通肠道，清除病原，制止发酵)；补(补液强心、防脱水、解毒等；安钠咖，糖盐水)；护(护理观察、防继发感染；防剧烈翻滚，通便后禁食1-2顿，配以健脾和胃中药)。
马胃扩张：采食过多和/或胃的后送机能障碍引起的胃急性膨胀或持久性胃容积增大。分急性和慢性；按内容物性状分食滞性、气胀性、液胀性。病因：①原发性：采食过量难消化和易膨胀发酵饲料，饲养管理不当，原来患有慢性消化不良、肠道蠕虫病。②继发性：急性继发于小肠积食、小肠变位、肠阻塞；慢性继发于慢性胃排空机能障碍或慢性刺激的持续作用。症状：(1)急性：①消化系统症状为病初口腔湿润而酸臭，肠音活泼，稍后肠音减弱或消失，排粪减少或停止，嗳气，个别呕吐或干呕，呕吐时鼻孔流出酸臭食糜。②全身症状为中度间歇性腹痛，多有呼吸促迫而腹围不大，脉增数，出汗，血液碱中毒；重症脱水。③胃管检查：气胀性的从胃管中排出大量酸臭气体和少量食糜后腹痛减轻或消失；食滞性仅能排出少量气体，腹痛不减轻。④直肠检查：左肾下方能摸到胃后壁，随呼吸前后移动；触压紧张有弹性为气胀性或积液型，呈捏粉样硬度为食滞型，流出大量黄绿色酸臭液体而气体和食糜均甚少为积液性；脾脏后移。(2)慢性：腹痛，饲喂后出现呕吐腹痛，厌食，消瘦。治疗：制酵减压，镇痛解痉和强心补液。
胃肠炎：胃粘膜和/或肠粘膜及粘膜下深层组织重剧炎性疾病总称。特征为呕吐和/或腹泻、脱水，偶有腹痛，酸碱平衡失调。猪、犬、猫多见。按炎症类型分粘液伴化脓性、出血性、坏死性、纤维素性；按病程分急、慢性；按病因分原发、继发性。病因：(1)原发性：饲料品质不良(霉变饲料，冰冻腐烂块根、块茎，有毒植物及化学物质)。(2)继发性：①传染病：猪细菌病(仔猪大肠杆菌病、猪痢疾、猪梭菌性肠炎、仔猪副伤寒)；猪V病(猪瘟、猪传染性胃肠炎、仔猪流行性腹泻)；犬细小V肠炎。②寄生虫病：猪蛔虫病。(3)病理发生：原发病因作用下，特别是长途运输使机体抵抗力降低，饲喂不当使肠道菌群紊乱，胃肠屏障作用减退，肠道内致病菌乘机繁殖使致病性增强，产生肠毒素而损伤胃肠壁。当肠管炎性病变加剧，以至肠出血、坏死时，导致肠弛缓或肠肌麻痹，肠腔内积大量液体和腐败发酵气体，则呈胃肠积液和臌气。炎性产物、腐败产物及毒性产物经肠吸收入血，导致自体中毒甚至内毒素血症和内毒素休克，最终发生DIC。症状：初期呈急性胃肠卡他症状，随后全身症状重剧(脱水、自体中毒)。胃和小肠为主的胃肠炎口症明显，脱水不明显，后期腹泻，严重者胃肠机能障
碍重剧，自体中毒体征明显。特定病原引起的传染性胃肠炎临床多见且症状各异：(1)仔猪黄白痢：黄痢特征为黄色糊状软便或黄色半透明状稀便，主发1周龄内仔猪，发病率死亡率均高。白痢特征为乳白色、灰白色、青灰色糊状软便，主发于7-30日龄内仔猪，，发病率高死亡率低。(2)仔猪梭菌性肠炎：3-5日龄，急性腹泻，肠毒血症，死亡率极高。浅红或红褐色稀粪，小肠淤血坏死。(3)猪痢疾：猪痢疾密螺旋体，2-3月龄仔猪多发。严重排红色糊状稀粪，内含大量粘液、血及脓性分泌物，肠黏膜出血。(4)仔猪副伤寒：持续下痢。与猪瘟类似，主发于2-4月龄仔猪。(5)猪瘟：断奶前后和10日龄内易发，发热明显，初期便秘，水样灰黄色下痢，后肢麻痹，后期皮肤呈现紫色，败血症变化明显。(6)猪传染性胃肠炎和猪流行性腹泻：均为V引起。呕吐、水样的腹泻与脱水。前者1周龄以内乳猪死亡率极高，1月龄以上仔猪很少死亡，后者新生猪死亡率低。(7)犬细小V肠炎：先呕吐后腹泻粪中带有血丝，精神萎顿，后期严重脱水，衰竭。(8)寄生虫性肠炎：病情较轻，病程较长，致死率较低。诊断：①全身症状重剧。口症明显，肠音初期增强以后减弱或消失，腹泻明显，脱水与自体中毒。②判断病变部位：口腔症状明显，肠音沉衰，主病可能在胃；腹痛和黄染明显，腹泻较晚，主病可能在小肠；腹泻早，脱水明显，并有里急后重表现，主病在大肠。治疗：抑菌消炎；调整胃肠，缓泻止泻；补液、解毒、强心；对症，呕吐肌注VB6、氯丙嗪，口服吗丁琳；出血严重用VK3、安络血、止血敏；恢复胃肠功能口服食母生、乳酶生。
肠便秘：肠运动、分泌功能紊乱，和/或肠内容物停滞不能后送、水分被吸收而干燥，致使肠腔阻塞的一种腹痛性疾病。小猪多发，常发生在结肠。
肠套叠：肠管异常蠕动使一段肠管套入其邻近肠管内，引起胃肠内容物不能后送。为肠变位的一种类型。特征为顽固性呕吐、腹痛和排血样便。主要见于十二指肠和空肠，偶见回肠入盲肠。犬、仔猪多发。
犬急性肠梗阻：坚硬食物或异物导致肠腔机械性阻塞，或肠生理位置发生不可逆变化(如肠套叠﹑扭转或嵌闭等)致使肠内容物不能后送并伴有局部血液循环严重障碍的一种急性腹痛病。特征为剧烈腹痛、呕吐和全身症状。发病急剧，发展迅速，未及时正确治疗死亡率很高。
胰腺炎：胰腺腺泡与腺管的炎症，分急性与慢性。犬多发，尤其是中年雌犬。急性胰腺炎：致病因素使胰液从胰管壁及腺泡壁逸出，胰酶对胰腺本身及周围组织发生消化作用，引起急性炎症，以水肿、出血、坏死为
特征。病因：急性：①营养因素：长期喂高脂食物；高脂血症；②胆道疾病：胆管梗阻，胆汁逆流入胰腺引起自身消化；③胰管梗阻④胰腺损伤⑤感染：传染病如犬传染性肝炎、钩端螺旋体病；寄生虫病如犬、猫弓形体病；V、细菌或毒物经血液、淋巴而侵害胰腺组织引起炎症。症状：(1)急性：发热、呕吐、腹痛、腹泻且粪中常混血液；溢出的活性胰酶累及到肝和胆出现黄疸；触诊腹壁，紧缩、有压痛感，少数有腹水；严重病例出现脱水及休克。(2)慢性：病程迟缓，缺乏特异性症状；厌食，周期性呕吐，腹痛，腹泻和体重下降；粪便酸臭，有大量未消化脂肪；偶而贪食，并伴有体重急剧下降。诊断：急性：①剧烈腹痛与重剧呕吐。②实验室检查：血液中淀粉酶与脂肪酶活性同时↑；中性粒细胞增多与核左移，淋巴细胞、嗜酸性细胞↓；血浓稠与脂血症、低钙血症、一时性高糖血症。③X线：腹前部密度增大，右侧结构模糊，十二指肠右侧移位且降支中有气样物质。④B超：胰肿大、增厚，或显示假性囊肿形成。治疗：抑制胰腺分泌，止痛、抗休克，抗菌消炎，纠正水及电解质紊乱，加强护理。①急性：最初1-2天内禁止经口给食、饮水和药物，抑制胰腺分泌和止吐常用抗胆碱药(硫酸阿托品)，防治痛性休克(度冷丁肌注镇痛，皮质激素治疗休克)，抗感染，纠正脱水、恢复血液循环(葡萄糖或氯化钠液、ＶC、ＶB1，适量补钾)。②慢性：维持正常粪便，增进脂肪吸收，胰岛素治疗，手术。预防：避免脂肪过剩，长期用胆碱预防脂肪肝，科学饲养管理，加强防疫。
呼吸器官疾病主要症状：流鼻液；咳嗽；呼吸困难：吸气性(上呼吸道障碍)、呼气性(细支气管狭窄、肺泡弹力减弱)、混合性；发绀；肺部听诊啰音；呼吸衰竭；体温升高。
诊断：实验室检查血相或分泌物，X线，PCR，螺旋CT，MRI。治疗原则：抗菌消炎/抗病毒。祛痰镇咳平喘药。对症治疗(吸氧疗法，兴奋呼吸)。
鼻炎：鼻黏膜发生充血、肿胀引起以流鼻液和打喷嚏为特征的炎症。马犬猫禽多发。症状：TPR及食欲无明显变化。(1)急性：喷嚏，流鼻液；摇头，擦鼻部，抓挠面部；鼻黏膜充血、肿胀，敏感性增高；小动物有鼻塞音或鼾声，重者张口呼吸；鸡患传染性鼻炎时颜面部肿胀。(2)慢性：长时间流粘液或脓性鼻液、有时出现臭味；鼻粘膜肥厚、不平有溃疡或瘢痕。
喉炎：喉头黏膜炎症，导致剧烈咳嗽和喉头敏感为特征。冬、春和秋季多发。病因：受寒感冒引起上呼吸道感染，刺激，过度吼叫，喉上部或下部炎症引发，继发于传染病。症状：①T升高，重者达40℃以上，下颌
淋巴结肿大。②剧咳：初为干短咳，后湿长咳；犬可发生呕吐。③触诊喉部：敏感、疼痛、肿胀、热，可引起剧咳。④听诊喉部气管：大水泡音或喉头狭窄音。诊断：确诊需喉镜检查。与咽炎鉴别(咽炎主要以吞咽障碍为主，吞咽时食物和饮水常从两侧鼻孔流出，咳嗽较轻)。治疗：喉部涂鱼石脂软膏，必要时经鼻腔向喉内注入碘甘油；喉头或喉囊封闭缓解局部疼痛；全身症状重抗菌消炎；频繁咳嗽内服祛痰镇咳药。
喉囊病：包括喉囊积脓、喉囊真菌病和喉囊鼓胀，指喉囊粘膜及周围淋巴结炎症，喉囊中常蓄积炎性渗出液或气体，常引起呼吸困难。仅发生于马、骡、驴。
喘鸣症：多发于左侧声带与环杓后肌，又称喉偏瘫。返神经麻痹、左声带迟缓、喉舒张肌(环勺肌)变性与萎缩致喉腔狭窄出现吸气性呼吸困难和伴发喘鸣音为特征的疾病。马、骡、牛多发。
急性支气管炎：支气管黏膜表层和深层的急性炎症。特征为咳嗽和流鼻液。病因：感染，物理化学因素刺激，变态反应过敏，继发性于临近部位炎症。症状：①主要症状：咳嗽、鼻液、啰音、诱咳成功。②当炎症侵害细支气管：全身症状加剧，可视黏膜发紫；肺泡呼吸音增强，有啰音(捻发音、小水泡音)。③异物性支气管炎：全身反应明显，血相变化，X线检查，后期腐败性炎症。鉴别：①流行性感冒：发病迅速，体温高，全身症状明显，并有传染性。②急性上呼吸道感染：鼻咽部症状明显，一般肺部听诊无异常。治疗：忌用KI。消除病因，祛痰镇咳，促进炎性渗出物的排除，吸氧缓减呼吸困难，抑菌消炎抗病毒，解痉、抗过敏(盐酸异丙嗪；一溴樟脑粉和普卡粉，忌磺胺药)。
慢性支气管炎：气管、支气管壁、血管壁及周围组织发生严重结构性变化的顽固性、慢性炎症。以持续性咳嗽和肺部听诊啰音为特征。症状：干咳或痛嗽，啰音(肺泡呼吸音先强后弱)。
肺充血和肺水肿：肺充血：肺毛细血管内血液过度充满。分主动性(流入增多流出正常)和被动性(流入正常或增加流出减少)。肺水肿：因肺充血时间过长，血管内液体渗漏到肺实质和肺泡。特征为呼吸困难、粘膜发绀、静脉怒张和泡沫状鼻液。牛、马、犬多见，炎热季节可突然发病。病因：(1)主动性：烂山芋病(霉斑病)；过劳；运输挤、闷热；刺激气体，过敏；肺炎，中暑；长期躺卧。(2)被动性：心衰、心肌炎。(3)肺水肿：肺充血引起。症状：(1)肺充血：呼吸困难，可视黏膜潮红或发绀，颈静脉怒张，TRP升高，听诊肺泡呼吸音粗厉，听诊第二
心音增强，可因窒息突然死亡。(2)肺水肿：泡沫状鼻液，肺部听诊捻发音、湿啰音，肺部叩诊半浊音或浊音，X线检查肺门血管纹理显著。鉴别诊断：弥漫性支气管炎缺乏泡沫状的鼻液；肺出血两侧鼻孔流出含泡沫的鲜红色血液，同时黏膜进行性贫血；热射病全身衰弱，体温极度升高，呼吸困难，并有中枢神经系统机能紊乱。
肺泡气肿：肺气肿一种，肺泡腔在致病因素作用下，弹力减弱，肺泡内充满气体，过度扩张并伴有肺泡隔破裂引起以呼吸困难为特征的疾病。分急性慢性。病因：(1)急性弥漫性：老龄家畜多见，使役过度、剧烈奔跑，因持续痉挛性的咳嗽引起；(2)局限性或代偿性：肺组织局灶性炎症或一侧性气胸使病变肺组织呼吸功能丧失；(3)慢性：急性转变或继发于慢性支气管炎。症状：(1)急性：重度使役过程中突发呼吸困难，结膜发绀，气喘，胸外V怒张；听诊肺泡呼吸音病初增强后期减弱；叩诊呈广泛性过清音，叩诊界向后扩大；X线检查两肺透明度增高，膈后移及其运动减弱，肺透明度不随呼吸发生明显变化。(2)慢性：易疲劳和出汗，随后出现呼吸困难(呼气性呼吸困难为主)，特征是二重式呼气；沿肋骨弓出现凹陷沟称“喘线”；叩诊呈过清音，正常叩诊界后移；心脏绝对浊音区缩小；X线检查整个肺区异常透明，支气管影像模糊，膈穹窿后移。
间质性肺气肿：肺泡和细支气管破裂，空气进入肺叶间结缔组织并通过纵隔、气管间质窜入头颈皮下，特征为呼吸困难、皮下气肿、迅速窒息。
肺炎分类：1.按病原：细菌性、真菌性、病毒性、支原体性。2.按炎性渗出物性质：卡他性(肺泡内充满浆液性渗出物，内含红细胞、白细胞，脱落上皮细胞及坏死组织，但不含纤维蛋白故鼻液不发生凝固)；格鲁布性(肺泡内充满纤维素性渗出物，同时含有纤维蛋白，鼻液凝固)；坏疽性(异物性肺炎，异物进入肺中，肺组织发生崩解)；化脓性(细菌沿血液循环或淋巴进入肺脏，可引起肺部形成单/多个化脓灶)。3.据炎症波及范围及病理过程：小叶性，大叶性，间质性。4.按病的机理：过敏性和非过敏性。
卡他性肺炎(小叶性肺炎、支气管肺炎)：病原微生物感染引起个别肺小叶或几个肺小叶的炎症。特征为弛张热型、咳嗽、呼吸次数增多、叩诊呈小片浊音区、听诊有啰音和捻发音等。幼畜和老龄动物多发。多见于早春和晚秋。病因：不良因素刺激(受寒感冒，过度劳累)，感染，继发或并发于传染和寄生虫病。症状：病初呈急性支气管炎症状。干咳痛咳，流鼻液，弛张热型，脉搏呼吸增数，病灶周围及健康部位肺泡呼吸音增强，胸部叩诊可发现一/多个局灶性小浊音区，血液检查白细胞增多，X线显片状或斑点状渗出性阴影。猪气喘病病变特
征为融合性卡他性肺炎。诊断：咳嗽、弛张热型，叩诊浊音(小范围)，听诊捻发音和/或啰音，X线、血液学检查，与细支气管炎和纤维素性肺炎鉴别。治疗：改善饲养环境，供给营养、易消化饲料和清洁饮水；抗菌消炎；祛痰止咳；制止渗出；促进渗出物吸收和排出(静注氯化钙或葡萄糖酸钙)；对症疗法(脱水、体温过高、病危、严重呼吸困难)。
纤维素性肺炎(格鲁布性肺炎、大叶性肺炎)：肺泡内以纤维蛋白渗出为主的急性炎症，起始于局部肺泡，迅速波及到整个或多个大叶。特征为稽留热型、铁锈色鼻液和肺部出现广泛性浊音区。病因：传染性因素(马牛传染性胸膜肺炎，巴氏杆菌引起的牛羊猪肺炎，猪肺疫，犬人的肺炎双球菌)，继发性。主要经气源性感染。病变：充血水肿期，红色肝变期，灰色肝变期，溶解消散期，胸膜肥厚或粘连，肺肉变，肺脓肿。症状：精神沉郁，食欲减退或废绝，反刍停止；稽留热型；呼吸困难，迫促，咳嗽；脉搏加快；鼻孔中流出铁锈色鼻液；胸部叩诊(充血期、溶解期为过清音或鼓音；肝变期为大片半浊音或浊音)；肺部听诊(充血期、溶解期为捻发音或湿罗音；肝变期明显支气管呼吸音)；血液检查(白细胞增加，嗜中性粒细胞增加，淋巴细胞减少)；X线(充血期肺纹理增粗；肝变期大片均匀浓密阴影；溶解期为不均匀散在片状阴影)。诊断：稽留热型；铁锈色鼻液；肺部叩、听诊；X线；鉴别诊断：(1)小叶性肺炎：多为弛张热，叩诊出现大小不等浊音区，X线表现斑片状或斑点状渗出性阴影。(2)胸膜炎相：热型不定，初期触诊敏感，听诊有胸膜摩擦音，有大量渗出时叩诊呈水平浊音，听诊呼吸音和心音减弱，胸腔穿刺有大量渗出液。治疗：同小叶性肺炎。
真菌性肺炎：真菌或酵母菌侵入肺后引起的支气管肺炎。家禽常伴有气囊和浆膜真菌感染。牛马主要是烟曲霉菌。家禽主要是葡萄状白霉菌、黄曲霉菌、土曲霉菌、青霉菌及构巢曲霉引起。病因：直接感染(破溃皮肤、空气、饲料、消化道、种蛋发霉)，继发于肺部细菌感染。症状：禽曲霉菌病主要引起支气管肺炎。精神沉郁，T↑；呼吸困难(重者喘气)，气管啰音；有时眼睑肿羞明或眼失明；有时有神经症状。病变：支气管、肺、气囊及体腔等有黄色结节或病斑。治疗：制霉菌素，两性霉素B，克霉唑，硫酸铜或碘化钾，氟康唑。预防：防止饲草饲料发霉，避免用发霉垫草、饲料，禁止动物接触霉烂变质草堆；每日清扫禽舍，消毒饮水器；注意通风换气，防止畜舍过度潮湿。
胸膜炎：胸膜发生以纤维蛋白沉着和胸腔积聚大量炎性渗出物为特征的一种炎性疾病。临床表现胸部疼痛、体温升高和胸部听诊出现摩擦音。病因：常继发/伴发于大叶性肺炎；其它疾病引发。症状：两肘外展，不愿动，
胸腹部及四肢皮下水肿；T升高，R迫促，出现腹式呼吸，P加快；胸壁触诊或叩诊，动物疼痛敏感；诊断：胸膜摩擦音，叩诊水平浊音，X线，超声波，胸腔穿刺可与胸腔积液鉴别诊断。治疗：改善饲养管理，适当限制饮水；抗菌消炎；制止渗出；促进渗出物吸收和排除。
胸腔积液：胸腔内积聚大量漏出液，胸膜无炎症变化，又称胸水。一般同时伴有腹腔积液、心包积液及皮下水肿。以呼吸困难为特征。胸部淋巴管破裂时，可发生单纯性胸腔积水。与渗出性胸膜炎区别：体温升高，胸部疼痛，咳嗽，听诊有胸膜摩擦音，胸腔穿刺有大量炎性细胞、纤维蛋白等渗出液成分。
心力衰竭：又称心功能不全，因心肌收缩力减弱或衰竭，心脏排血量减少，动脉压降低，外周V过度充盈，V回流受阻等引起的呼吸困难，皮下水肿，发绀，甚至心搏骤停和突然死亡的一种全身血液循环障碍综合征。分急性和慢性(充血性)。马、犬多发。病因：(1)急性：①原发性：心肌负荷过重。②继发性：多继发于急性传染病(马传贫、马传染性胸膜肺炎、口蹄疫、猪瘟)、寄生虫病(弓形虫、住肉孢子虫病)、内科疾病(肠便秘、胃肠炎、日射病)及各种中毒病的经过中。③应激性：未成年警犬开始调教时，由于环境突变，惩戒过重和训练量过大易发。(2)慢性：长期重剧使役，继发或并发于亚急性和慢性感染，心脏本身疾病(心包炎、心肌炎、心肌变性、心脏扩张和肥大、心瓣膜病、先天性心脏缺陷)，中毒病(棉籽饼、霉败饲料、含强心苷的植物、呋喃唑酮)，甲亢，幼畜白肌病，慢性肺泡气肿，慢性肾炎。症状：(1)急性：初期易疲劳、出汗，呼吸加快，肺泡呼吸音增强，心搏亢进，脉细，时有心内杂音和节律不齐；而后各症状均严重，肺水肿，胸部听诊广泛湿啰音，流泡沫鼻液；有的常在症状出现后数秒钟到数分钟内死亡。(2)慢性：病初与急性相似，初期粪正常，后期腹泻，呼吸深且次数略增；而后体重减轻，心率快，第一心音增强，第二心音减弱，心区叩诊心浊音区增大，心区X线和M超心动图可见心脏增厚或心室腔扩大。几乎都在短暂的呼吸窘迫中死亡。诊断：(1)主要根据：发病原因，静脉努张，脉搏增数，呼吸困难，垂皮和腹下水肿及心率加快，第一心音增强，第二心音减弱。(2)辅助诊断：心电图、X线和M超心动图。(3)鉴别诊断：水肿(寄生虫病、肾炎、贫血、妊娠)；呼吸困难(有机磷中毒、急性肺气肿、牛再生草热、过敏性疾病)；腹水(腹膜炎、肝硬化)。治疗：原则是加强护理，减轻心脏负担，缓解呼吸困难(樟脑兴奋心肌和呼吸中枢)，消除水肿和水钠滞留(限制钠盐摄入，给予利尿剂，双氢克尿噻或速尿)，增强心肌收缩力和排血量(洋地黄类强心)，心率过快(大动物用复方奎宁，小动物用心得宁)。(1)急性：往往来不及救治。心脏骤停可电激或心内注射肾上腺素。(2)慢性：将患畜置于安静舍休息，给予柔软易消化饲料；酌情放血，缓慢静注25%葡萄糖。(3)持续时间较长或难治的犬、猫心衰：小动脉扩张剂，静脉扩张剂，醛固酮拮抗剂，血管紧
张素转移酶抑制剂。
循环衰竭：又称循环虚脱，血管舒缩功能紊乱或血容量不足引起心排血量减少，组织灌注不良的一系列全身性病理综合征。血管舒缩功能紊乱引起的称血管性衰竭；血容量不足引起的称血液性衰竭。特征为心动过速、血压下降、低体温、末梢部厥冷、浅表静脉塌陷、肌肉无力乃至昏迷和痉挛。病因：血容量突然减少，严重中毒和感染，剧痛和神经损伤，过敏。症状：(1)初期：烦躁不安，汗出如油，身体发凉，黏膜苍白，心率加快，P快而弱，R急促喘粗，轻度发绀，少尿或无尿。(2)中期：精神沉郁，反应迟钝，T下降，P微弱，R疾速，步态踉跄，黏膜发绀，眼球下陷，全身冷汗粘手，反射机能减退或消失，昏迷。(3)后期：血液停滞，血浆外渗；血压急剧下降，微循环衰竭，P短缺，R浅表疾速，后期出现陈施二氏/间断性呼吸。鉴别诊断：与心力衰竭。循环虚脱由血液循环量不足和回心血量急剧减少引起，体表V萎陷，充盈缓慢，中心V压低于正常值；心力衰竭由心肌收缩力减弱、心排血量减少引起，因V血回流受阻而发生V淤血，体表V过度充盈而怒张，中心V压明显高于正常值。治疗：补充血容量(乳酸钠林格氏液平衡电解质，10%右旋糖酐液防血管内凝血，5%葡萄糖盐水补液)；纠正酸中毒(乳酸钠林格氏液中按0.75g/L加入碳酸氢钠，5%碳酸氢钠与5%葡萄糖盐水一起静注)；调整血管舒缩机能(肾上腺素)；保护重要脏器，对症治疗(昏迷且伴发脑水肿用25%葡萄糖或20%甘露醇；陈施二氏呼吸用25%尼可刹米缓解呼吸困难；肾衰引发水肿用利尿剂；改善代谢机能用ATP、细胞色素C、辅酶A)；及时采用抗凝血治疗(肝素，抗纤维蛋白溶解酶的制剂)。
创伤性心包炎：机械性损伤致发心包化脓腐败性炎症。舍饲奶牛和农区放牧耕牛常见。症状：①第一阶段网胃腹膜炎症状(急性、慢性局限性，弥漫性，X线，金属异物探测检查，实验室检查)，第二阶段心包炎症状。②病初T升高，多呈稽留热，后期降至常温，但脉率仍然增加，后期脉不感手；呼吸浅快，迫促，腹式呼吸；喜上坡不喜下坡；可视黏膜发绀，有时黄染；病程超过1-2周，颈V搏动明显，下颌间隙和垂皮水肿。常因心衰竭或脓毒败血症死亡，极个别突然死于心脏破裂。③心区听诊病初摩擦音，随着渗出出现拍水音；心区叩诊浊音区增大。④X线：病初肺纹理正常，心膈间隙模糊不清，有时可见刺入异物致密阴影；中期肺纹理增粗，心界不清，心膈角模糊不清，间隙消失；晚期纹理增粗模糊，心界消失，心包扩大，心膈角变钝或消失，心包呈弓形，心包壁增厚。⑤心电图：窦性心动过速，各波电压明显降低。⑥二维心回声：易观察到心包积液和纤维素。⑦超声波：入心波前出现液平段，心包渗出物增多，液平段距离增宽。渗出液内有纤维素时液平段上可见较密的微小波。诊断：心包摩擦音与拍水音是示病症状。必要时心包穿刺确诊。
急性心肌炎：心肌局灶/弥漫性炎症，以心肌兴奋性增强和心肌收缩机能减弱为特征。很少独发，多继发/并发于其它传染病、脓毒败血症或中毒病过程中。治疗：减少心脏负担，增加心脏营养，提高心脏收缩机能和防治原发病。改善饲管，避免过度兴奋和运动。病初不宜用强心剂，宜在心区施行冷敷。黏膜发绀和高度呼吸困难时进行氧气吸入。尿少而明显水肿内服利尿素或静注10%汞撒利。心衰用安钠咖、硝酸士的宁+肾上腺素，切不可用洋地黄强心。
心脏扩张：心肌收缩力减弱，心内腔增大，心壁变薄，心律失常和心力衰竭的一种原发和继发性心脏病。是各种心肌疾病并发症，以心脏收缩时不能将左右心室中血液充分驱出到主、肺动脉中，发生心壁变薄和心腔增大为特征。多发于马、骡、犬和猫。
心脏肥大：心脏血容量增多或循环阻力增大，使心脏长期负荷加重，引起心肌纤维变粗，体积增大，并由此而导致心壁增厚，心脏重量增加。常见于德牧、马和猪。
高山病：高原低氧条件下，动物对缺氧环境适应不全产生的高山反应性疾病，牛称胸病。特征为易疲劳，生产性能下降，呼吸困难和浅表V怒张。病变为肺动脉肥厚和高压以及充血性心衰。以牛尤其是1d牛最易发生，常呈慢性经过；马、羊、驴多呈急性经过。病因：高原地区缺氧引起循环衰竭。诱因为心肌营养不良、贫血、肺部疾病、低蛋白血症、剧烈运动、繁重劳役、寒冷气候。症状：①牛：行动无力，生产性能下降；呼吸困难，心率加快，心音增强，运动后结膜发绀；多处V怒张；皮下和腹壁较深部水肿，尤以胸骨区最为明显；间歇性腹泻；一般T正常，如并发肺炎则升高，呼吸困难加剧，终因心力衰竭死亡。②马：轻者精神沉郁，结膜充血潮红，P加快，R增数。严重者精神高度沉郁，全身无力，体驱摇晃，结膜高度发绀。随心衰发生P细微，R浅快，浅表V怒张，颈V搏动明显，并发肺水肿可听到广泛性水泡音。最严重者突然倒地，短时间内死亡。病变：患畜腹下水肿，胸腔和腹腔积液；心脏增大，左右心室心肌肥厚，且右心室重量增加；肝肿大，切面为槟榔外观，肝小叶中央静脉周围有纤维组织沉积；肺动脉肌层肥厚和内、外膜增生，中膜钙盐沉着，有血栓等变化；死亡的病畜往往可发现肺动脉破裂，心包腔或胸腔中积聚凝血块，同时伴有急性失血性贫血的病变。诊断：胸下水肿，腹水，颈V怒张，肝肿大，肺A压升高。牛确诊应根据右心室心肌增厚，右心室腔扩大以及肺小A中层肌肉增厚等。治疗：改善机体缺氧状态，维持心脏贮备力，促进代偿机能。保暖，保持休息或持续吸/氧。发生充血性心衰给予洋地黄等强心剂，高血糖素，尼可刹米，利尿剂及抗生素。
急性心内膜炎：心内膜及其瓣膜炎症，特征为血液循环障碍，发热和心内器质性杂音。犬、猪多发。
心脏瓣膜病：心脏瓣膜、瓣孔发生形态或结构器质性变化，导致血液循环障碍的一种慢性心内膜疾病。特征为心内器质性杂音和血液循环紊乱。马和犬多发。症状：心房间隔缺损，心室间隔缺损，二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣闭锁不全和狭窄，法乐氏四联症。
贫血：单位体积外周血液中血红蛋白浓度、红细胞数和/或红细胞压积低于正常值。表现皮肤和可视黏膜苍白，心率加快，心搏增强，肌无力及各器官因缺氧产生的症状。病因：①出血性：外伤或外科手术，慢性失血，中毒，凝血因子缺陷性病，出血性肿瘤。②溶血性：感染，中毒，新生畜自体免疫性溶血，牛产后血红蛋白尿。③营养性：微量元素、维生素缺乏，慢性消耗性疾病，长期饥饿。④再生障碍性：中毒，传染病，寄生虫，慢性间质性肾炎。
仔猪缺铁性贫血：铁缺乏影响血红蛋白合成，出生后5-28d内发生的营养性贫血，又称小细胞低色素性贫血。病因：生长较快，饲养方式、饲料配比不当，患病影响肠道对铁吸收，母乳中铁不足。症状：发展缓慢，缺铁到一定程度出现贫血，表现缺氧和含铁酶及铁依赖酶活性降低。大多数出生后8-9d出现贫血，黏膜苍白，消瘦，心搏增快，毛乱，下痢，腹壁卷缩呈橄榄猪。诊断：临床表现；实验室(Hb显著减少，RBC↓，血铁↓)。检查RBC(5-8×1012)；Hb(10-16g)；Fe。治疗：仔猪舍饲栏内放入红土；哺乳母猪补铁；供给仔猪全价饲料；治疗仔猪消化道病。
血斑病：鉴别：①充血性心力衰竭：水肿发生于身体下垂部分且无黏膜出血。②血管神经性水肿：伴发大的皮下肿胀，但无出血和损伤，治疗后肿胀很快消失。③马传贫：黏膜瘀斑性出血和贫血，有地方性分布和慢性特征，黄疸、水肿局限于下垂部分。④血友病：血凝障碍所致，抗血友病球蛋白因子缺乏。⑤牛出血性败血症：蕨中毒和草木樨中毒及其它败血症，更易发生出血性综合征。
泌尿器官疾病病因：感染，毒物作用，变态反应性损伤，代谢性影响，导尿时机械压迫与损伤，肿瘤、肾线虫损伤，附近炎症波及。常见病：肾炎、肾病、肾盂炎、膀胱炎、膀胱麻痹、尿道炎、尿结石。症状：排尿障碍，尿液变化(尿量改变，尿液成分改变)，肾性水肿，肾性高血压，尿毒症。
肾炎：肾小球、肾小管或肾间质组织炎症。特征为水肿，肾区敏感疼痛，尿量改变及尿液中含多量肾上皮细胞和各种管型。病因：感染、毒物、变态、诱因。症状：①急性：T微升，不愿行动，第二心音增强；尿频，少尿或无尿，尿色浓暗，密度高，甚有血尿；触诊肾区敏感；重症病例，可见多处水肿；后期出现尿毒症；实验室检查尿液和血液。②慢性：多处水肿，重者体腔积水；尿液异常；血压升高，血中非蛋白氮含量增高；病畜渐瘦，贫血，抽搐及出血倾向，直至死亡。诊断：病史；特征；尿液；与肾病鉴别(肾病有明显水肿和低蛋白血症；尿中有大量蛋白；但无血尿及肾性高血压)。治疗：改善饲养管理；消除炎症、控制感染；利尿消肿；尿路消毒(乌洛托品)；免疫抑制(地塞米松)。
肾病：又称肾变病，肾小管上皮发生变性、坏死而无炎性变化。特征为大量蛋白尿，明显水肿和低蛋白血症。马多发。病因：中毒与缺氧。诊断：尿液(含大量蛋白，肾上皮细胞，透明管型和颗粒管型，但无红细胞和红细胞管型)；症状(水肿，无血尿)；病史(中毒或缺氧)。治疗：促进蛋白质生成，利尿消肿，免疫抑制。
膀胱炎：膀胱黏膜及黏膜下层炎症。特征为疼痛性频尿和尿中出现较多膀胱上皮细胞、炎性细胞、血液和磷酸铵镁结晶。母畜多发，卡他性膀胱炎多见。犬常见化脓性、坏死性~。病因：细菌感染，机械性刺激或损伤，邻近器官炎症蔓延，毒物影响，缺碘。症状：急性为尿频或屡排尿，但无尿，有时出现持续性尿淋漓，痛苦不安，直检抗拒，触诊膀胱手感空虚；慢性为病畜渐瘦，排尿姿势和尿液成分与急性略同。诊断：急性。特征(疼痛性频尿、排尿姿势变化)。尿检(膀胱上皮细胞和磷酸铵镁结晶)。鉴别：①肾盂炎：肾区疼痛，肾脏肿大，尿中大量肾盂上皮细胞。②尿道炎：尿检无膀胱上皮细胞。
膀胱麻痹：膀胱肌肉收缩力减弱或丧失，尿液不能随意排出而积滞。特征为不随意排尿，膀胱充满且无明显疼痛反应。多是暂时性不完全麻痹，牛、马、犬多发。
膀胱破裂：膀胱壁裂伤或全层破裂，尿和血液漏于腹腔内。常发于尿石症、重剧性尿道炎后，由于尿道阻塞，引起膀胱尿液潴留发生破裂。公牛/犬和1-4日龄骡/马驹多发。
尿道炎：尿道黏膜炎症，特征是尿频，局部肿胀。牛，犬、猫多见，有的地区多见于公牛。
尿石症：尿路中盐类结晶凝结物刺激尿路黏膜引起的出血性炎和尿路阻塞性病。特征为腹痛，排尿障碍和血尿。多呈地方性。病因：饲料成分及种类，机体缺水，VA缺乏，感染，尿液PH高，VD过多。症状：①刺激症状②阻塞症状：分结石在肾盂、输尿管并阻塞、膀胱、尿道完全与不完全阻塞。诊断：尿检，直肠触诊，尿道探诊，X线。治疗：消毒水冲洗，尿道肌肉松弛剂，手术，草酸盐尿石内服硫酸阿托品或硫酸镁有效。预防：增喂多汁饲料或增加磁化饮水；合理调配饲料；饲料中添加盐类。
红尿鉴别诊断：①镜检尿沉渣有无红细胞(有为血尿)。②联苯胺试验：阳性考虑血红蛋白/肌红蛋白尿；阴性考虑卟啉尿和药红尿。③血尿：炎症性~(泌尿器官炎症和溃疡)，结石性~(肾或尿路)，外伤性~(肾、膀胱及尿道损伤)，肿瘤性~(肾癌、膀胱血管瘤)，寄生虫性~(肾虫病)，中毒性~(蕨类、菜籽饼、重金属、化学物)，出血素质性~(VC、K缺乏，血斑病、血友病、血小板减少症)。④血红蛋白尿：溶血性细菌、病毒病(钩端螺旋体、溶血性链球菌、马传贫)，溶血性寄生虫病(附红细胞体病，焦虫和锥虫病)，中毒性(重金属、洋葱、棉籽饼)，新生仔畜溶血性疾病，血型不同的输血反应，奶牛产后血红蛋白尿。⑤肌红蛋白尿：硒缺乏引起马地方性肌红蛋白尿和犊牛麻痹性肌红蛋白尿。⑥卟啉尿：血红蛋白合成障碍引起卟啉过多，见于牛、猪先天性卟啉症。⑦药红尿：牛用百浪多息钠(红色素)，马用硫化二苯胺、大黄后的碱性尿液。
血尿鉴别诊断：一、尿常规：蛋白质；管型。二、三杯法：①全程血尿：三杯均红；膀胱冲洗红淡红；尿沉渣肾上皮细胞；肾区疼痛；肾性血尿。②终末~：末杯淡红；膀胱冲洗红红红；尿沉渣膀胱上皮细胞、硫酸铵镁结晶；膀胱触痛、排尿异常；膀胱血尿。③初始~：首杯深红；膀胱冲洗不红；尿沉渣脓细胞；尿频尿痛、刺激症状；尿道血尿。
少尿或无尿鉴别诊断：(1)肾前性：高渗；尿钠<20mmol/L；无尿蛋白。(2)肾性：①急性肾衰竭：高渗；尿钠<200mmol/L；有尿蛋白；镜检有红细胞，管型。②急性肾炎：等渗；尿钠30-600mmol/L；有尿蛋白；镜检有红细胞，管型。(3)肾后性：有时低渗；尿蛋白有/可疑；镜检有红细胞，常合并尿路感染。
神经系统疾病病因：病原微生物感染及寄生虫侵害，中毒，血液循环障碍，理化/机械因素影响，肿瘤侵占与压迫，营养。症状：精神状态异常，感觉、运动障碍(麻痹，痉挛，共济失调)，植物性神经系统机能紊乱。治疗：治原发病，降低颅内压，镇静解痉，恢复神经系统调节机能。
日射病及热射病：日射病：家畜在炎热季节，头部持续受到强烈日光照射引起的中枢神经系统机能障碍。热射病：动物所处外界环境气温高、湿度大，产热多，散热少，体内积热导致的严重中枢神经系统机能紊乱。发展急剧甚至死亡。牛马犬家禽、分娩母猪多发。病因：高温天气和强烈阳光下使役、驱赶和奔跑；闷热环境中使役过度、运输；诱因(体质衰弱、心肺功能不全、代谢机能紊乱、出汗过多饮水不足缺盐)。症状：①日射病：常突发，初精神沉郁，共济失调，突然倒地，四肢作游泳样。后呼吸、血管运动中枢机能紊乱，心衰，静脉怒张，反射减退或消失。②热射病：突发，皮温高，马出大汗，站立不动或倒地张口喘气，P疾速；后期昏迷，四肢划动，R浅而疾速，濒死前T下降，常因呼吸麻痹而死。③血检：PCV↑(脱水)，血清钾、钠、氯含量↓。诊断：T急剧升高，心肺机能障碍和倒地昏迷。与肺水肿和充血、心衰和脑充血区别。治疗：除病因加强护理；促进散热；缓解心肺机能障碍(安钠咖，氧化樟脑，肺水肿静注地塞米松)；对症治疗(口服或灌直肠水合氯醛或肌注氯丙嗪)。
癫痫：暂时性大脑皮层机能异常的神经机能性疾病。分原发性和继发性。原发性称真性/自发性癫痫；继发性称症候性~。特征为短暂反复发作，感觉障碍，肢体抽搐，意识丧失，行为障碍或植物性神经机能异常，猪羊犬犊牛多见。
营养代谢病：营养性疾病和代谢障碍性疾病的总称。前者指动物所需某类营养物质缺乏或过多(包括绝对性和相对性)所致疾病；后者指因机体内的一个或多个代谢过程异常，导致机体内环境紊乱引起的疾病。
营养代谢病特点：①发病缓慢，病程一般较长。②多为群发，发病率高，经济损失严重。③有些呈地方流行性。④发病动物体温一般变化不大，继发和并发其他疾病的例外。⑤对缺乏症和过多症来说，补充或减少某一特定营养物质的供给，对本病有显著预防和治疗作用。⑥有些具有特定的临床症状和病理变化。
糖、脂肪及蛋白质代谢障碍疾病 奶牛酮病：泌乳奶牛产犊后1-6周内发生的以酮血症、酮尿症、酮乳症、低糖血症、不食、昏睡或兴奋、体重丧失、产奶量下降、偶尔发生运动失调为特征的营养代谢病。根据有无明显临床症状可分为临床酮病和亚临床~。病因：乳牛高产；日粮营养不平衡和供给不足；母牛产前过度肥胖。根据发生原因分：①原发性酮病(生
产性酮病)：发生在体况极好，具有较高泌乳潜力，且饲喂高质量日粮的母牛，因能量代谢紊乱，体内酮体生成增多。②继发性酮病：其他疾病，如真胃变位、创伤性网胃炎，子宫炎，乳房炎引起食欲下降、血糖浓度↓，导致脂代谢紊乱，酮体产生增多。③食源性酮病：青贮料中含有过量丁酸盐，牛采食后易产生酮体，也可能是因含有高丁酸盐的青贮料食口性差，引起采食量↓所致。④饥饿性酮病：体况较差，饲喂低劣饲料的母牛，机体生糖物质缺乏，引起能量负平衡，产生大量酮体。⑤某些特殊营养物质缺乏：钴、碘、磷等。症状：临床型酮病症状常在产犊后几天至几星期出现，表现食欲减退，尤其精料采食量↓，便秘，粪便上覆有粘液，精神沉郁，凝视，迅速消瘦，产奶量降低。少数病牛发生狂躁，表现为转圈，摇摆，无目的吼叫，向前冲撞。亚临床酮病无明显临床症状，但引起母牛泌乳量↓，乳质量降低，体重↓，生殖系统和其他疾病发病率↑。诊断：原发性酮病发生在产犊后几天至几周内，血清酮体含量在3.44mmol/L(200mg／L)以上，血糖↓，伴有消化机能紊乱，体重↓，产奶量↓，间有神经症状。亚临床酮病必须根据实验室结果诊断，血清酮体含量在l.72-3.44mmol/L(100-200mg／L)间。治疗：①替代疗法：静注50％葡萄糖500m1，对大多数母牛有明显效果，但须重复注射，否则可能复发。②激素疗法：体质较好病牛，用促肾上腺皮质激素200-600IU肌注。③其它疗法：如水合氯醛，有时钴和VB12用于缺钴地区酮病辅助治疗。预防：高度集约化饲养牛群，严格防止在泌乳结束前牛体过肥，全泌乳期科学控制牛的营养供给；酮病高发期喂服丙酸钠(120g/次，2次/d，连用l0d)。
马肌红蛋白尿：又称氮尿症或马横纹肌溶解症，5-8岁重型马长期饲喂丰富日粮并在休息一个时期而日粮并不减少时突然强边远动后发生。特征为先跛行，后后肢麻痹，卧地，挣扎不能起立，肌红蛋白尿和肌变性。病因：病马平时饲养良好，在休息2天以上至2周以内期间仍不减料，故肌肉贮存的大量糖元得不到利用，一旦重新恢复劳役或强迫运动后，动用肌糖元而迅速代谢为乳酸，乳酸产生速度超过血流能转移的速度，发生乳酸积集，并引起肌肉凝固，肌红蛋白的释放，逃出尿中，呈现肌红蛋白尿。临床表现：先跛行，后后肢麻痹，卧地，挣扎不能起立，肌红蛋白尿和肌变性。轻型马则发生“粘步”或“步拘谨”或“捆脓病”，呈亚急性，仅有跛行及蹲伏姿势，虽有肌变性但无血红蛋白尿。诊断：与蹄叶炎和纤维性骨营养不良、局部性上领肌炎和全身性多发性肌炎及硒缺乏症鉴别。治疗：避免进一步运动，尽量保持站立状态，严重疼痛成反复挣扎企图站立而引起不安，可用水合氯醛(30g溶于500m1消毒水中静注，或45g溶于500m1水中口服)，或普鲁吗嗪每50kg体重22-55mg肌注或静注。或静注皮质类固醇和肌注盐酸硫胺素。预防：马休息期间宜减少谷类日粮至平时一半，至恢复劳役，再逐渐恢复原来水平。运动开始时，应首先保持轻微运动，后逐渐增加运动量。
营养性衰竭症：由于饲料短缺和营养成份不足，同时机体能量消耗增加，招致体质亏损和消瘦，全身代谢水平下降。常见马属动物“过劳症”和耕牛“衰竭症”及“母猪消瘦综合征”、母羊妊娠毒血症和绵羊地方性消瘦(钻缺乏症)。病因：机体营养供给与消耗间呈负平衡。营养供给不足，役畜体力(能量)消耗增加，老畜齿病、消化机能减退及吸收不良，母畜快速重配、双胎及多胎妊娠和过度榨乳等营养消耗增加，及继发于引起贫血和恶病质的某些传染病、寄生虫病和伴有慢性消化紊乱、慢性消耗性疾病、慢性化脓性疾病。症状：最突出的是进行性消瘦；全身重要骨胳肌萎缩，肌肉紧张度下降，肌纤性震颤，站立无神；体温一般不常有变动；动物易疲劳；脉搏微弱，稍运动即见增快。预防：改善秋季复膘，冬季保膘的饲养方法，大忙季节做到劳逸结合。继发性病例，积极治疗原发病，并加强饲养及减轻劳役。
猪黄脂病：在屠宰后猪肉存在一种黄色脂肪性组织，通常称“黄膘”。病因：采食过量不饱和脂肪酸甘油酯，或生育酚含量不足，导致抗酸色素在脂肪组织沉积，造成黄膘。病理变化：体脂肪呈柠檬黄色，骨镣肌和心肌呈灰白色，发脆。淋巴结肿胀、水肿，可有散在性小出血。肝脏呈黄褐色，有显著脂肪变性。肾脏呈灰红色，横断面髓质呈浅绿色。胃肠道粘膜充血。症状：生前很难判断。常见被毛粗糙，倦怠，衰弱和粘膜苍白。大多食欲不良，不见增长，有时发生跛行。通常眼有分泌物。红细胞计数在正常范围以内，但严重黄脂病，血红蛋白水平↓，有低色素性贫血倾向。防治：调整饲料日粮，禁喂鱼或蚕蛹，必要时每天喂500-700mg生育酚；需经过很长时间才能使组织中全部抗酸色素都被去除。
仔猪低糖血症：又称乳猪病或憔悴猪病，是一周龄内小猪死亡的一主要原因，死亡率占仔猪总数的25％，最后其它仔猪也可能死亡。病因：只有部分糖元异生能力及有限的能量贮备和缺乏必需的棕色脂肪。症状：最初由正常的活泼有力、要吃奶，变成单独睡着，有气无力。随后呈胸卧式或侧卧式卧地不起，可能有被压伤的危险。最后，小猪呈现惊顾，伴有空口咀嚼，流涎，角弓反张，眼球震颤，前肢、后肢收缩，昏迷和死亡。血糖由正常的90-130mg％↓到5-15mg％。诊断：与新生仔猪细菌性败血症和细菌/V性脑膜脑炎、区别。治疗：腹腔注射5％葡萄糖15m1。治疗的小猪应放在温热环境下。治疗5-10min后见到抖动。必须给予小猪足够能量，防止虚脱(塑料管投服5％葡萄糖溶液或含一半水份稀释过的蒸发乳30-50m1)。
家禽痛风：禽尿酸产生过多或排泄障碍导致血液中尿酸含量显著升高，进而以尿酸盐形式沉积在关节囊、关节软骨、关节周围、胸腹腔及各种脏器表面和其他间质组织中。以病禽行动迟缓，腿、翅关节肿大，厌食，
跛行，衰弱和腹泻为特征。病理特征是血液中尿酸水平增高，尸体剖检时见到关节表面或内脏表面有大量白色尿酸盐沉积。痛风分关节型和内脏型两种。病因：①尿酸生成过多：高蛋白饲料，遗传因素。②尿酸排泄障碍：传染性因素(传染性支气管炎v的嗜肾株、传染性法氏囊v、产蛋下降综合征v、禽流感v，传染性肾病和雏鸡白痢的病原引起肾脏病变，造成尿酸排泄障碍)；中毒性因素(嗜肾性化学毒物、药物及细菌毒素。化学毒物有重铬酸钾、镉、铊、锌、铅、丙酮、石炭酸、升汞、草酸；化学药品主要是长期使用磺胺类药物；霉菌毒素如赭曲霉毒素、黄曲霉菌毒素、桔青霉菌毒素)；营养性因素(高钙日粮；日粮长期缺乏VA，导致肾小管和输尿管上皮细胞代谢障碍；饮水不足或食盐过多，造成尿液浓缩，尿量下降)。症状：①内脏型：主要是营养障碍，胃肠道紊乱症状明显，腹泻，粪便白色，肛门周围羽毛上常被多量白色尿酸盐黏附，厌食，衰弱，贫血，有的突然死亡。血液中尿酸水平增高。②关节型：多呈慢性经过，食欲降低，羽毛松乱，多在趾前关节、趾关节发病，也可侵害腕前、腕及肘关节，关节肿胀，初期软而痛，界限多不明显，中期肿胀部逐渐变硬，微痛，形成不能移动或稍能移动的结节，结节有豌豆大或蚕豆大小。病后期，结节软化或破裂，排出灰黄色干酪样物，局部形成出血性溃疡。病禽多呈蹲坐或独肢站立，行动困难，跛行。病变：①内脏型：弥散性内脏尿酸盐沉积，肾脏萎缩和输尿管扩张。最典型变化是内脏浆膜上(心包膜、胸膜、肝脏、脾脏、肠系膜、气囊和腹膜表面)覆盖有一层白色尿酸盐沉积物。②关节型：痛风病变较典型，关节周围出现软性肿胀，切开肿胀处，有米汤状、膏样白色物流出。关节周围软组织中都可由于尿酸盐沉积而呈白垩色。关节周围组织和后肢肌肉偶有广泛尿酸盐沉积。光镜下，受损关节腔出现尿酸盐结晶，滑膜呈急性炎症，受损肌肉中有大量尿酸盐结晶，周围出现巨嗜细胞。防治：合理配制全价饲料。注意蛋白质、氨基酸平衡。确保日粮成份比例(特别是钙、磷)。病鸡不宜长期用磺胺类、链霉素和庆大霉素等，碳酸氢钠用量不超过0.5%，时间不超过4天。防止饲料发霉变质和VA由于高温潮湿被破坏。合理光照、适宜环境温度和充足饮水。保持禽舍清洁通风，降低湿度。针对传染性因素，严格免疫程序，搞好环境清洁，定期消毒，减少与病原接触机会。药物：口服阿托方/别嘌呤醇。饮水中加碳酸氢钠，配成0.1%-0.5%的饮水，加适量电解质和多种维生素。
VA缺乏症：VA或其前身胡萝卜素缺乏或不足引起。以生长缓慢、上皮角化、夜盲、繁殖机能障碍以及机体免疫力低下为特征。最常发于犊牛、仔猪和幼禽，极少发生于马。发病机制：主要影响动物视色素(对牛影响视紫红质，对禽类影响视紫蓝质)正常代谢；能导致所有上皮细胞萎缩，但主要影响既有分泌功能又有覆盖功能的上皮组织；胎儿生长期间是器官形成的一种必需物质，母畜VA缺乏能导致胎儿多发性先天性缺损，特别是脑水肿、眼损害；引起蛋白质合成减少，矿物质利用受阻，肝内糖原、磷脂、脂质合成减少，内分泌(甲状腺、
肾上腺)机能紊乱，抗坏血酸、叶酸合成障碍，动物生长发育受阻，生产性能下降。症状：生长发育缓慢；视力障碍、夜盲；皮肤病变、上皮角化；繁殖力下降；神经症状；抗病力低下。诊断：确诊须参考病理损害特征、血浆和肝脏中VA及胡萝卜素水平、脑脊液压变化。体重丧失，生长缓慢，生殖力降低。防治：饲料放置不宜过长，低磷饲料有利VA储存；补充醇式VA有利吸收，并能通过胎盘屏障，应用胶囊剂则可减少VA氧化；每天VA最低量是每kg体重30国际单位，胡萝卜素最低量是每kg体重75国际单位；治疗时注射一种醇式VA。
VE缺乏症：表现幼畜和幼禽肌营养不良。发病机制：VE有抑制或减慢多价不饱和脂肪酸产生游离根及超过氧化物功能，从而防止含有多价不饱和脂肪酸的细胞膜的脂过氧化。症状：肌变性，表现畜禽白肌病的一系列症状；肝坏死，猪发生肝营养不良而牛表现“银木屑肝”；猪桑葚状心脏病及小鸡渗出性素质；动物不育或不孕。
VK缺乏症：以出血性素质为特征。症状：马仅表现亚临床缺乏症；小鸡表现胸脯、腿和翅、腹腔等呈现大的出血斑点；小猪试验性产生的VK缺乏症，表现感觉过敏，贫血，厌食，衰弱和凝血时间显著延长。防治：肌注VK，猪10-30mg，鸡0.5-2mg。最好同时补钙。预防应注意不间断供给青绿饲料，长期伴有消化扰乱的反刍兽，日粮适当补充VK。
VB缺乏症：自然条件一般不会缺乏。幼年犊牛和羔羊瘤胃处于不活动阶段，如供给不足可能缺乏。
硫胺素(VB1)缺乏症：神经机能障碍为特征。多见于禽类，偶见于猪、牛、羊、马和兔。病鸡出现多发性神经炎，显现进行性肌麻痹症状，腿屈曲，坐地，头向后仰，呈“观星姿势”。
核黄素(VB2)缺乏症：生长缓慢、皮炎、肢麻痹(禽)，胃肠及眼的损害为特征。多发于猪和禽类，偶见于反刍动物。病雏特征性症状是趾爪向内卷曲，强制驱赶以跗关节着地而爬行，翅膀展开以维持体躯平衡，腿部肌肉萎缩并松弛。
VB12缺乏症：亦称钴胺素缺乏症，以机体物质代谢紊乱，生长发育受阻，恶性贫血及繁殖机能障碍为特征的营养代谢病。多呈地区性发生，缺钴地区发病率较高。猪、禽和犊牛较多发，其他畜禽极为少见。
VC缺乏症：以皮肤、内脏器官出血，贫血，齿龈溃疡、坏死和关节肿胀为特征。相当少见的，只有犬可能发生。
矿物质代谢障碍疾病 佝偻病：生长期幼畜或幼禽由于VD及钙、磷缺乏或饲料中钙磷比例失调所致的骨营养不良性代谢病，特征是生长骨钙化作用不足，伴有持久性软骨肥大与骨骺增大。临床特征是消化紊乱，异嗜癖，跛行及骨骼变形。常见于犊牛、羔羊、仔猪和幼犬，幼驹和幼禽亦可发生。病因：①钙缺乏：日粮中钙的绝对缺乏或继发(主要是磷过量摄入)。②磷缺乏：日粮中磷的绝对缺乏或继发(主要是钙过量摄入)。③VD缺乏：VD摄取绝对量减少或继发(胡萝卜素过量摄入)。④缺乏阳光照射：麦角固醇、7-脱氢胆固醇在紫外线照射下可转变为VD2和VD3。⑤年龄、机体健康状况、无机钙源生物学效价、有机日粮缺乏或草酸、植酸过剩、其它矿物质缺乏/过剩。症状：早期食欲减退，消化不良，精神不活泼，后出现异嗜癖。经常卧地，不愿起立运动；发育停滞，消瘦，下颜骨增厚和变软，出牙期延长，齿形不规则，齿质钙化不足(坑凹不平，有沟，有色素)，常排列不整齐，齿面易磨损，不平整；最后面骨和躯干、四肢骨胳有变形，或伴有咳嗽、腹泻、呼吸服难和贫血。诊断：根据临床特征，参考血清钙、磷水平及碱性磷酸酶活性变化。骨X射线及骨组织学检查帮助确诊。防治：保证机体获得充足VD，日粮合理补充，保证冬季舍饲期得到足够日照和太阳晒过的青干草。
骨软病：软骨内骨化作用已完成的成年动物的骨营养不良，主要原因是钙磷缺乏及二者比例不当(反刍兽磷缺乏；猪钙缺乏)。特征性病变是骨质进行性脱钙，呈现骨质软化及形成过量未钙化的骨基质。临床特征是消化紊乱，异嗜癖，跛行，骨质软化及骨变形。病因：牛骨软病常由饲料、饮水磷含量不足，导致钙、磷比例不平衡而发生。猪骨软病一般由于日粮中钙缺乏(猪纤维性骨营养不良则由于磷过剩)。二者都是由于改变了日粮正常所需要的钙、磷比例关系而发病。症状：消化紊乱，呈现明显异嗜癖；异嗜癖出现一段时间后呈现跛行；症状明显后，脊柱、肋弓和四肢关节疼痛外形异常。诊断：区别牛的骨折、蹄病、关节炎症或肌肉风湿症、慢性氟今毒。治疗：牛、羊早期呈异嗜癖时，应从饲料中补充骨粉。病牛每天给骨粉250g，5-7d一疗程。跛行病例给骨粉时，跛行消失后，仍应坚持l-2周治疗。妊娠后期和泌乳期母猪，病早期除补骨粉外，补鱼粉也有效。预防：首先应查明饲料日粮中钙、磷含量，黄牛2：5：1、乳牛1：5：1、猪1：1比例纠正饲养。粗饲料以花生秸、高梁叶、豆秸为佳，最好补苔稽干草和骨粉，不应补充南京石粉。
纤维性骨营养不良：日粮中磷过剩而继发钙缺乏或原发性钙缺乏而发生的以马属动物为主的骨骼疾病，亦见于山羊和猪，牛偶发。特征性病变是骨组织呈现进行性脱钙及软骨组织纤维性增生，进而骨体积增大而重量减轻，以面骨和长骨骨端显著。临床特征是消化紊乱，异嗜癖，跛行，拱背，面骨和四肢关节增大及尿澄清、透明。病因：口粮中磷过剩而继发钙缺乏。长期过劳或长期休闲都可助长病的发生。症状：马主要有消化紊乱，异嗜癖，破行，拱背，面骨和四肢关节增大及尿清澄、透明。猪骨损害及症状与马相似，严重病例不能站立和走路，肢扭曲，关节和面部增大。诊断：马此病呈地方性和一定季节性。猪应排除锰缺乏(骨短粗症)或泛酸缺乏(外周神经和脊髓神经变性引起的鹅步)。还应区别于慢性猪丹毒、冠尾线虫病、外伤性截瘫、慢性氟中毒及青年小猪萎缩性鼻炎。治疗：
钙剂治疗，减免日粮中麸皮和米糠，补充南京石粉约占精饲料10％，静注8％水杨酸钠和8％氯化钙(二者交替进行，100m1/d)。预防：马日粮中钙、磷比例应接近1：1，不应超过1：1.4，以1.2：1最理想。
异食癖：环境、营养、内分泌和遗传引起的以舔食、啃咬无营养价值而不应采食的异物为特征的一种复杂的多种疾病综合征。各种家畜(禽)都可发生，冬季和早春舍饲动物多发。病因：①环境：饲养密度过大，光照过强，高温高湿，通风不良，空气中有害气体刺激。②营养：矿物质不足，钙：磷失调，蛋白质、氨基酸缺乏，Vit(特别是VB)缺乏。③疾病：体内外寄生虫刺激或产生毒素。防治：改善饲养管理，给予全价日粮；放牧；增施含矿物质肥料；多喂青草或富含vit的饲料。
青草搐溺：反刍兽采食幼嫩青草后突发的低镁血症。见于乳牛、肉用牛和绵羊，水牛亦有发生。病因：采食低镁土壤中生长的牧草；吃高钾牧草，K和Mg竞争；兴奋、泌乳、不良气候及低钙血症等应激因子。症状：乳牛、肉用牛和绵羊发病前吃草正常，急性突然甩头，吼叫，盲目奔跑，呈疯狂状态，倒地后四肢划动，惊厥，背、颈和四肢震颤，牙关紧闭，磨齿，头部向一侧后方伸张，直至全身阵发性痉挛，耳竖立，尾肌和后肢强直性痉挛，状如破伤风。惊跃呈间断性发作，常在几小时内死亡。水牛呈亚临床症状，常卧地不起，颈部呈一定程度“S”形扭转。诊断：与牛急性铅中毒、狂犬病、神经型酮病、麦角中毒区别。防治：日粮中至少应含镁0.2％，母牛每天日粮补镁40g(相当于6dgMgO或120g碳酸镁)；发病危险季节，在精料中对牛补氧化镁60g，绵羊10g；病牛皮下注射25％硫酸镁400m1。最好静注钙、镁合剂。
牛血红蛋白尿病：包括母牛产后血红蛋白尿和水牛血红蛋白尿，以低磷酸盐血症、急性溶血性贫血和血红蛋白尿为特征。病因：近期分娩；奶牛高产；饲料中磷缺乏；采食某些植物性饲料。症状：红尿是突出病征(甚至是初期阶段唯一病征)；排尿次数↑，但各次排尿量相对↓；体温、呼吸、食欲常无明显变化；颈静脉怒张及明显颈V搏动。治疗：静注20％磷酸二氢钠，母牛产后血红蛋白尿用300m1，水牛血红蛋白尿用300-500m1，以后隔12h皮下注射，补充含磷饲料。
“母牛卧倒不起”综合征：病因：压力损伤；创伤性损伤；矿物质代谢紊乱；过量蛋白饲料。症状：有神、机敏，虽食欲减少，但吃、饮相当好；体温正常或稍升高，心率↑到80-100／min，脉搏细弱，但呼吸无变化；排粪排尿正常；最初病牛很想爬起来，但其后肢不能充分伸展。诊断：钙疗无效，缺乏沉郁、昏迷状态、低温和明显肌肉麻痹症状，可排除生产瘫痪。
微量元素缺乏疾病 硒缺乏症：禽器官或组织变性、坏死。硒-VE缺乏症多见。病理特征为骨骼肌变性、坏死，肝脏营养不良，心肌纤维变性。病因：饲料饮水缺硒；饲料中VE缺乏；饲料中脂肪酸种类；合成或天然抗氧化物含量。流行病学特征：发病地区性；季节性；群体选择性。病症：白肌病：幼畜以骨骼肌、心肌纤维及肝发生变性、坏死为特征，病变部肌肉色淡甚至苍白。羔羊、仔猪、犊牛多发，也发于驹和禽。冬春气候骤变、青绿饲料缺乏时多发。症状：运动机能障碍；心力衰竭；消化机能紊乱；病畜精神沉郁，生长发育缓慢，皮肤、粘膜苍白(贫血)或黄染(溶血、肝病或黄脂病时)。病变：主要在骨骼肌、心肌、肝脏，其次为肾和脑。病变部肌肉变性、色淡、似煮肉样，呈灰黄色、黄白色点状、条状、片状；横断面有灰白色、淡黄色斑纹，质地变脆、变软、钙化。治疗：0.1%亚硒酸钠配合VE肌注。预防：妊娠、哺乳母畜及仔畜加强饲养管理，冬春注意蛋白和富硒饲料供给。
肝营养不良和桑葚心：病变：肝营养不良：①肝形成彩色多斑的嵌花式外观(花肝)；②肝表面粗糙不平。桑葚心：主要在心脏和血管，心脏扩张，两心室容积增大、横径变宽呈圆球状，沿心肌纤维走向发生多发性出血而呈红紫色，外观颇似桑葚样。症状：肝营养不良：急性者预先无症状突发死亡；轻度食欲不振，不愿活动；病程较长可出现迟钝、食欲不振、呕吐、腹泻、粪便带血等消化道症状。仔猪桑葚心：急性者几分钟内出现沉郁和食欲不振或突然抽搐和大声嚎叫死亡；皮肤出现形态大小不规则的紫红色斑点。防治：病区仔猪肌注亚硒
酸钠；将硒和VE加入饲料。
幼驹腹泻：以消化障碍为特征。症状：急性型：生后l-3d内发病，水样腹泻，迅速出现脱水，心力衰竭，心跳120-150次/min，第一心音分裂，抢救不及时很快死亡。慢性型：10-30日龄幼驹多发，表现消化机能紊乱、混有肠粘膜和血，心跳快而弱，180-200次/min，步态强拘，行动迟缓，口腔常有溃疡。病变：急性病例常无明显眼观病变。慢性者小肠多充满黄色粘液或者带血粘液。肠粘膜弥漫性充血，直肠有条纹状出血斑，粘膜脱落，肠淋巴肿大，切面多汁。肝肿大坚硬，表面呈暗褐色与黄色相间。肌肉色淡。心肌扩张，质地脆弱、色调不均、呈煮肉样，心冠脂肪有点状出血。治疗：注射维生素和0.2％亚硒酸钠；配合抗生素、胃蛋白酶、收敛剂。
小鸡渗出性素质：特征为胸、腹部、翅下及沿大腿皮下发生水肿，4-6周龄小鸡多发。发病机制：硒和VE缺乏时，毛细血管细胞变性、坏死，通透性增强，血浆蛋白渗出，血红蛋白积聚于皮下被氧化后呈淡蓝绿色皮下水肿，即渗出性素质。症状：常于躯体低垂部(主要是胸部和腹部皮下)出现淡蓝绿色水肿样变化。渗出性素质后，全身状态明显恶化，精神高度沉郁，闭目缩颈，伏卧不动，食欲减损或废绝，生长发育停止，体重下降，冠髯苍白(贫血)，起立困难，站立时两腿叉开，运步障碍，细步前进，共济失调，体躯摇摆，普遍排绿色或白色稀便或水样粪便，最终衰竭死亡。病变：水肿部位皮下积聚淡黄绿色胶冻样渗出物或淡黄带绿色纤维蛋白凝结物；颈、腹及股内侧有不同程度淤血斑；肌肉松弛、柔软、色淡，胸肌或腿肌有白色条纹状变性、坏死，心冠有出血点，肌胃变性、松软，腺胃乳头有弥漫性点状出血，胰腺变性，肠管有条纹状坏死。防治：缺硒地区日粮加0.1ppm亚硒酸钠和每kg饲料加20mgVE。治疗时皮下或肌注0.005％亚硒酸钠1ml；饲料中加0.1ppm亚硒酸钠。
锌缺乏症：锌是多种酶组成成份。缺乏使含锌酶活性↓，部分氨基酸代谢扰乱，DNA、RNA合成障碍。表现为生长停滞、发育受阻、繁殖能力下降、皮肤角化不全以及创伤愈合缓慢。病因：饲料中钙盐和植酸盐含量过多；饲料中磷、镁、铁、铜、VD含量过多及不饱和脂肪酸缺乏；慢性消耗性疾病；遗传因素。症状：生长发育迟滞；皮肤角化不全或过度；骨骼发育异常；繁殖机能障碍；毛羽质量改变；创伤愈合缓慢。治疗：适当补给锌盐(硫酸锌、碳酸锌或氧化锌)。
碘缺乏症：甲状腺素主要成分。中度缺碘引起地方性甲状腺肿。严重致生长发育受阻，皮肤、毛羽构造异常，繁殖能力降低，甚至死亡。病因：饲料饮水中含量不足；菜籽饼异琉氰酸盐和鸥唆烷硫酮抑制甲状腺对碘吸收；大量饲喂含致甲状腺肿物质。症状：甲状腺组织增生且腺体明显肿大，生长发育缓慢，脱毛或秃毛，消瘦，贫血，繁殖力下降。治疗：补给碘盐、注射碘油、涂布碘软膏，但应避免超量中毒。
锰缺乏症：形成骨基质粘多糖成分的硫酸软骨素的主要成分，正常骨筋形成必需。特征是骨筋形态和生殖机能异常变化。病因：地质性缺锰；机体对锰吸收障碍；动物患慢性胃肠道疾病。症状：骨骼畸形；繁殖机能障碍；新生幼畜运动失调。防治：改善饲养，给予富锰饲料(青绿/块根饲料和精饲料)。
铜缺乏症：缺铜引起贫血、神经机能紊乱、运动障碍。病因：土壤含铜量不足或缺乏；钼与铜拮抗；锌、银、铁、铅及硫酸盐过多；饲料中植酸盐与铜形成稳定性复合物；VC摄食量过多。症状：贫血；运动障碍；骨及关节变形；被毛褪色；心功能障碍；泥炭泻；羔羊可表现摇背症。诊断：肝铜测定最有意义。
钴缺乏症：仅反刍动物发生，动物厌食、进行性消瘦、贫血，晚期流泪严重。
肉鸡腹水综合征AS：以明显腹水、右心扩张、肺充血、水肿及肝病变为特征。肺动脉高压是该综合征中心环节。病因：①肥胖、生长过快；②饲料油脂过高、NaCl过高；③低气压缺氧、寒冷；④真菌、植物毒素、大肠杆菌；⑤禽舍通风不良。症状：生长迟缓、精神沉郁、羽毛蓬乱、食欲不振或废绝、不愿走动。腹部膨大，触诊有波动感，穿刺有大量淡黄色或茶色透明液体，混有黄色纤维蛋白凝块。防治：限制生长速度。
中毒：某些物质与体表接触或通过呼吸道、消化道进入机体后，破坏神经及体液的调节机能，使正常生理功能发生严重障碍，引起一系列代谢紊乱，甚至危害生命的过程。
中毒原因：饲料保存与调制方法不当；有毒植物；被农药、化肥与杀鼠药污染的饲草、饲料或饮水或误食毒饵；工业污染；土壤中有害元素，某种正常元素含量过高；用于治疗的药物，用量过大或过频繁；毒蛇咬伤，群蜂螫伤。
群发中毒特点：与摄入某种饲料、饮水或接触某种毒物有关；病畜主要症状一致。急性多出现神经症状，急性消化紊乱，呼吸困难，急性心力衰竭或休克，短时间内很快死亡。慢性发展缓馒，表现慢性消化紊乱，日渐消瘦，贫血，黄疸；急性中毒，动物在发病前食欲好，畜群中食欲旺盛动物发病早、症状重、死亡快；从流行病学看，虽可复制但无传染性，缺乏传染病流行规律。大多中毒病畜体温不高或偏低；尸检缺乏传染病易出现败血特征。急性中毒死亡，胃内充满未消化食物，但实质脏器往往缺乏典型肉眼可见病变；某些特异性毒效毒物可见特有病变，如亚硝酸盐中毒血液褐棕色；氢氰酸中毒血液鲜红色。
中毒防治：掌握中毒种类及分布，发生、发展动态及规律；做好饲料保管与调制，防止发霉腐败或产生有毒物质；了解有毒植物，采取禁牧、限制放牧时间或脱毒利用；严格农药、杀鼠药和化肥保管与使用，残留期禁止放牧；对环境(包括大气、牧草及饲料、土壤、饮水)定期监测。
中毒病治疗：①切断毒源：停喂可疑饲料或水。常用吸附剂(万能解毒药、活性炭、滑石粉)。②排出毒物：催吐：1％硫酸铜、吐酒石、吐根末。洗胃：选择能对毒物起氧化、中和或沉淀作用的药。毒物已排入肠道或被吸收不应再行催吐或洗胃。泻下：尚未吸收的毒物从粪便排出。使用盐类泻剂。未查清毒物前不要用油类泻剂，因其能促使脂溶性毒物溶解而加速吸收。利尿：甘露醇、速尿、双氢克尿噻等利尿剂。放血：用于毒物已被吸收，病畜尚未出现虚脱时。腹膜透析。③解毒：使用特效解毒剂；应用增强解毒机能药物。可静注高渗葡萄糖。④对症治疗：预防惊厥；维持呼吸机能；治疗休克；调整电解质和体液；增强心机能；维持体温。有腹疼的镇痛。
硝酸盐和亚硝酸盐中毒：化学中毒性高铁血红蛋白血症(变性血红蛋白血症)。表现皮肤、粘膜蓝紫色及缺氧。病因：鲜嫩青草、作物秧苗及叶菜类富含硝酸盐。幼嫩饲料成堆放置过久，发酵腐热。症状：采食15min至数h内发病。最急性者稍显不安，站立不稳，倒地而死。急性型病例出现不安，严重呼吸困难，脉搏疾速，皮肤及可视粘膜发绀，体温正常或偏低，末梢厥冷。刺破或截断耳尖、尾端有少量酱油色血滴。肌肉战栗或衰竭倒地。末期出现强直性痉挛。病变：尸体腹部膨满，口鼻乌紫色，流出淡红色泡沫状液体。眼结膜带棕褐色。血液暗褐如酱油状，凝固不良，暴露在空气中经久不转成鲜红。各脏器血管瘀血。诊断：变性血红蛋白检查和亚硝酸盐检验确诊。亚硝酸盐检验：取胃肠内容物或残余饲料液汁1滴在滤纸上，加10％联苯胺1-2滴，再加1％冰醋酸2滴，若存在滤纸即变棕色，否则颜色不变。治疗：特效解毒剂是小剂量美蓝(亚甲蓝)。猪的标准剂量
1-2mg／kg，作成1％溶液静注。
氢氰酸中毒：采食富含氰甙配糖体的青饲料，在胃内由酶和胃液作用产生游离氢氰酸。特征为伴有呼吸困难，震颤、惊厥综合征的组织中毒性缺氧症。发病机制：氢氰酸进入机体，CN-与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+结合，阻碍其被细胞色素还原，失去传递电子、激活分子氧的作用，阻止组织对氧吸收。动、静脉血都呈鲜红色(诊断)，中枢神经系统先受害，表现先兴奋，后抑制，呼吸麻痹是最严重表现。症状：采食后15-20min，即腹痛不安，呼吸加快且困难，可视粘膜鲜红，流出白色泡沫状唾液，先兴奋，很快转为抑制，呼出气有苦杏仁味。随之全身极度衰弱无力，行走不稳，很快倒地，体温下降。后肢麻痹，肌肉痉挛，瞳孔散大，反射减少或消失，心搏动徐缓，呼吸浅表，最后昏迷死亡。病变：体腔和心包腔内有浆液性渗出液；胃肠器官粘膜和浆膜有出血；胃内容物有苦杏仁味；实质器官变性；肺水肿，气管和支气管里有大量泡沫状液体，不易凝固的鲜红色血液。治疗：发病后立即静注亚硝酸钠，随后再注射硫代硫酸钠(特效)。亚硝酸钠的NO2-使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，高铁血红蛋白能与CN-及与细胞色素氧化酶结合的CN-形成氰化高铁血红蛋白，减少CN-与组织中细胞色素氧化酶结合，使细胞氧化酶恢复活力，但所生成的氰化高铁血红蛋白逐渐解离放出游离CN-，此时注射硫代硫酸钠使其变为无毒的硫氰酸盐随尿排出。
棉籽饼中毒：可作为全价畜禽日粮蛋白来源。棉籽饼中含多种有毒棉酚色素，长期过量饲喂引起中毒。症状：食欲和体重↓。多呈慢性经过。猪精神沉郁，低头，拱腰，后肢软弱，走路摇晃，喜卧于阴湿凉爽处，呼吸迫促、心跳剧烈，呼吸困难，虚弱，消瘦，腹泻，毛变色及夜盲。血红蛋白、血细胞比容下降。犊牛食欲反常，腹泻和呼吸困难及视力障碍。病变：体腔积液，胃肠出血性炎。许多器官弥漫性充血水肿，肾脏脂肪变性，脾萎缩，肺充血水肿。心肌松弛、肿胀，心内外膜有出血。肝脏脂肪变性、胆囊肿大，有出血点。蛋鸡的蛋变小，蛋黄变色(茶青色)，孵化率↓。剖检胆囊和胰增大，肝脏变色，其中有许多空泡和泡沫状间隙，肝、脾和肠粘膜上有蜡质样色素沉积。诊断：饲喂史，胃肠炎、视力障碍、红褐色尿液。治疗：消除病因、加速毒物排除及对症疗法。停止饲喂棉籽饼和棉叶。破坏毒物、加速排除，可用高锰酸钾洗胃。为阻止渗出、增强心脏功能、补充营养和解毒，可静注葡萄糖，安钠咖、氯化钙。预防：①限制喂量②加热减毒③加铁去毒(铁与棉酚结合成不被家畜吸收的复合物)④增加日粮营养。
菜籽饼中毒：可作蛋白来源。症状：呼吸型症候群(急性肺气肿和肺水肿症状)。消化型~(精神沉郁，食欲
减损，瘤胃蠕动减弱和腹痛、腹泻或便秘)。神经型~(狂躁不安和长期视觉障碍)。泌尿型~(血红蛋白尿和尿液落地时溅起多量泡沫)。猪感光过敏出现背部、面部和体侧红斑、渗出及类湿疹。诊断：饲喂史、胃肠炎及血尿。治疗：对症疗法，先用保护剂，后用油类泻剂。可用樟脑解毒。强心、补液、缓泻和消炎的综合治疗措施。
食盐中毒：以消化道炎症和脑组织水肿、变性为病理基础，神经症状和消化紊乱为特征。猪伴有脑膜和脑实质嗜酸白细胞浸润性脑膜脑炎。常见于猪和鸡，其次牛羊和马。发病机制：部分盐进入血液，大部分存留于消化道，直接刺激胃肠粘膜并致炎症。胃肠内容物渗透压升高使组织失水，饮水不足时，出现口渴、少尿、血液浓缩和脑机能紊乱。症状：中枢神经系统呈现兴奋症状。不安，兴奋，转圈，前冲，后退，肌肉痉挛，身体震颤，齿唇不断发生咀嚼，口角现少量白色泡沫。口渴找水喝，至意识扰乱忘记饮水。体温常不升高。病牛腹痛和腹泻。口膜干燥、充血，有极大渴感和脱水现象。严重时引起双目失明，后肢麻痹。病变：牛胃肠粘膜肿胀、出血，甚至脱落肠道内有稀软带血粪便，呈暗红色。重者发展为纤维蛋白膜性肠炎。猪有胃肠炎变化，胃粘膜有溃疡。脑脊髓不同程度充血、水肿。切片镜检见软脑膜和大脑皮层充血、水肿，脑血管周围出现多量嗜酸性颗粒白细胞和淋巴细胞集聚。诊断：无体温反应而有突出神经症状，特征病变。治疗：立即停喂食盐饲料和严格控制饮水，促进食盐排除(利尿剂-双氢克尿噻和油类泻剂)；恢复阳离子平衡(静注5％葡萄糖酸钙或10％氯化钙，猪可分点皮下注射5％氯化钙明胶)。为缓解脑水肿，降低颅内压，静注25％山梨醇或高渗葡萄糖(猪可腹腔注射)；为缓和兴奋和痉挛发作，用硫酸镁、溴化钾。
黄曲霉毒素中毒：黄曲霉毒素及其衍生物有20种，毒素B1、B2、G1、G2毒力最强，紫外线下，B1、B2呈蓝紫色荧光，G1、G2呈黄绿色荧光，都致癌(B1最强)。发病机理：B1在肝细胞内质网中的混合功能氧化酶催化下转变为环氧化黄曲霉毒素B1，再与DNA及RNA结合，发生变异，使正常肝细胞转为癌细胞。敏感性：小鸭>小猪>犊牛>肥育猪>成年牛>绵羊。花生、玉米、黄豆最易感染。其最适繁殖温度24-30℃，湿度80％。症状：猪常在采食后5-15d出现症状。急性可在运动中死亡，或发病后2d内死亡。病猪精神萎顿，不吃食，后躯衰弱，粘膜苍白，体温正常，粪便干燥，有时呆立。慢性精神萎顿，走路僵硬。出现异嗜癖。体温正常，粘膜黄染。乳牛多呈慢性经过，表现厌食，消瘦，精神沉郁，角膜浑浊，出现腹水，间歇性腹泻。奶牛产乳量减少或停止，流产。少数病例现中枢兴奋症状，突然转圈运动，最后昏厥、死亡。幼鸡、幼鸭多为急性中毒。幼鸡多发于2-6周龄，食欲不振，生长不良，衰弱，贫血，冠苍白，排出血色稀粪。幼鸭食欲消失，脱毛，常叫鸣，步态不稳，严重跛行，死亡时头颈角弓反张，死亡率极高。成年鸭耐受性比雏鸭强，急性中毒症状与雏
鸭相似；慢性中毒症状不明显，食欲减少，消瘦，衰弱，贫血，恶病质。病程长久发生肝癌。病变：猪急性主要是贫血和出血。胸、腹腔大出血，浆膜表面常有瘀血斑点，大腿前和肩肿下区皮下肌肉发生出血，其它部位常见肌肉出血。肠出血，肝脏有时在邻近浆膜有针尖或瘀斑状出血。猪慢性肝硬变、黄色脂肪变性及胸腹腔积液，有时结肠浆膜呈胶样浸润。肾脏常呈苍白、肿胀，淋巴结充血、水肿。病牛消瘦，可视粘膜苍白，肠炎，肝脏苍白、坚硬，表面有灰白色区，胆囊扩张，腹水。家禽肝脏有特征性损害。急性时肝脏肿大，色淡至苍白，有出血斑。病程一年以上发现肝癌结节。肝硬变、肿大3倍，硬化成结节，色减退。诊断：参考病理特征及黄曲霉菌毒素测定确诊；真菌分离培养确定病原。防治：无解毒剂，靠预防。玉米、花生充分晒干，种子或油饼勿致使发霉。已被污染处所用福尔马林、高锰酸钾熏蒸消毒。轻度发霉饲料，先磨粉后加清水浸泡，反复换水至水无色。
霉稻草中毒：以跛行，蹄腿肿胀、溃烂，甚至蹄匣脱落为特征。舍饲多发，季节性明显。10月开始，11-12月达最高峰，次年3月后自行停止。症状：发生突然，患畜步态僵硬。病初蹄冠微肿、微热，有痛感。肿胀蔓延至腕/跗关节，呈明显跛行。继之，肿部皮肤变凉，表面有淡黄白色透明液体渗出。病变：多数尸体消瘦，体表多处有褥疮。主要病变在四肢。患肢肿胀部切面流出多量淡黄透明液体，皮下组织水肿。蹄冠与系部血管显著扩张充血，有的血管内形成栓塞。治疗：停食霉烂稻草，加强营养。病初促进局部血液循环，热敷患肢，按摩或灌服白胡椒酒。涂敷红霉素软膏促进肉芽组织及上皮生长，利于疮口愈合。病情严重者静注葡萄糖及VC。
有毒萱草根中毒：采食有毒萱草属植物的根。以双眼失明、瞳孔散大进而全身瘫痪和膀胱麻痹积尿为特征，又称“瞎眼病”。多发于放牧绵、山羊，牛也有。
疯草中毒：豆科棘豆属和黄芪属引起。以精神沉郁、反应迟钝、头部水平震颤、步态蹒跚、后肢麻痹等神经症状为特征。马属动物最敏感，其次为山羊、绵羊、牛。西北、华北、西南(属干旱和半干旱地区)多发。
栎树叶中毒：以前胃弛缓、便秘或下痢等消化功能紊乱和皮下水肿、血尿、蛋白尿、管型尿等肾病综合征为特征。牛多发，陕西多发。
有机磷农药中毒：以体内胆碱酯酶活性受抑制，导致神经生理机能紊乱为特征。发病机制：有机磷高度脂
溶性，可经皮肤、呼吸道和消化道吸收，抑制胆碱酯酶活性，体内乙酰胆碱蓄积，胆碱能神经过度兴奋。症状：胆碱能神经受乙酰胆碱过度刺激引起过度兴奋；临床上归纳为三类症候群(毒蕈碱样症状、烟碱样~、中枢神经系统~)。毒蕈碱样症状：支配横纹肌的运动神经末梢和交感神经节前纤维(包括支配肾上腺髓质的交感神经)等胆碱能神经兴奋。表现肌纤维性震颤，血压↑，肌紧张度减退(特别是呼吸肌)、脉搏频数，瞳孔缩小呈线状(特)。中枢神经系统~：病畜兴奋不安，体温升高，搐搦，甚至陷于昏睡。检验：滤纸法进行胆碱酯酶活性简易测定(正常胆碱酯酶同乙酰胆碱作用后，生成乙酸使其pH变化，通过指示剂溴麝香草酚蓝(BTB)呈色反应，间接反映胆碱酯酶活性)。病变：组织标本中检出毒物和胆碱酯酶活性降低，消化道吸收的最急性病例，胃肠粘膜充血和胃内容物可能散发蒜臭。胃肠发生坏死性出血性炎症，肠系膜淋巴结肿胀、出血。胆囊膨大、出血。心内、外膜有小出血点。肺淋巴结肿胀出血。诊断：呈现胆碱能神经过度兴奋的病例流涎，瞳孔缩小，肌纤维震颤，呼吸困难，血压↑。测定胆碱酯酶活性。治疗：停用可疑饲料或饮水。阿托品结合解磷定。解磷定溶于葡萄糖或生理盐水中静注或皮下注射。
无机氟化物中毒：氟化钠、氟乙酰胺是有效驱蛔、灭鼠和杀虫剂。分无机/有机氟化物中毒两类。发病机制：氟结合血钙、镁，引起低血镁和低血钙症，骨骼代偿性释放钙，引起成年家畜脱钙，骨质松脆易骨折。血钙↓一方面引起甲状旁腺分泌↑，使破骨细胞增加，活动增强，促进溶骨：另一方面抑制肾小管对磷重吸收，尿磷↑。氟可作用于酶系统。氟是一种腐蚀剂，接触局部发炎、溃烂。敏感性犊、牛、羊、猪、马和禽。症状：分急性和慢性两类。急性：食入0.5h后出现症状。厌食，流涎，恶心呕吐，腹痛，腹泻，呼吸困难，肌肉震颤。跛行。严重者卧地不起。牙齿损害十分明显，逐渐发展成着色型和缺损型。轻者无光泽，齿釉质部分淡黄色。重者釉质出现碎裂和齿斑，牙齿磨灭不齐，乳齿一般无变化。下颌骨和肋骨对称性肥厚。下颌骨摸到突起的骨赘。肋骨变粗，隆起。严重者腰椎及骨盆变形。有的上颌骨显著肿大，形成“河马头”。病变：急性：出血性胃肠炎。氟病：牙齿特殊变化，头骨、肋骨变化较大，表面粗糙。牛腕关节肿大，常生骨赘。有的下颌骨、骨盆和腰椎变形。猪出现“串珠状肿”。诊断：氟病注意病畜跛行及对称性斑釉齿和臼齿过度磨损。血液生化检查：血糖减少，胆碱酯酶活力降低，酸性磷酸酶活性增高。治疗：急性：查明原因，停喂污染饲料和饮水。中毒动物催吐，内服鸡蛋清、牛奶；家畜用钙盐洗胃。静注氯化钙或葡萄糖酸钙。
有机氟化物中毒：氟乙酰胺(FAA)、氟乙酸钠(SFA)用于防治农林蚜螨及草原鼠害，只在动植物组织中活化为氟乙酸时才有活性。病因：可经消化道、呼吸道及皮肤进入体内。发病机理：氟乙酰胺代谢、分解和排泄较
慢，可引起蓄积中毒。氟乙酰胺进入机体后，脱胺形成氟乙酸，经乙酰辅酶A活化，在缩合酶作用下与草酰乙酸缩合，生成氟柠檬酸。氟柠檬酸结构同柠檬酸相似(形成对抗)，阻断柠檬酸代谢，并可抑制乌头酸酶，使糖代谢反应中止，三羧酸循环中断。组织和血液柠檬酸蓄积，使三磷酸腺苷(ATP)生成受阻，导致严重中毒。氟乙酰胺对各动物毒害有一种倾向：对草食动物是使其心脏发生严重毒害作用，肉食兽对其中枢神经系统，杂食兽对其心脏及神经系统均有。易感性：狗、猫、绵羊、海猪、兔、马和蛙。鸟类及灵长类易感性最低。症状：食入后0.5-2h出现症状。初期，精神沉郁，口干红，苔黄，粘膜发绀。随后肩、肘部肌肉颤动。肢端发凉，呼吸迫促，心跳快、强、节律不齐；有时出现腹痛。死前惊恐，鸣叫，突然倒地，全身震颤，四肢划动。突发型：无明显前驱症状，经9-18h，突然跌倒，剧烈抽搐，惊厥或角弓反张，迅速死亡。潜伏型：中毒5-7d后，食欲降低；不反刍，不合群，单独依墙而立或卧地，有的逐渐康复，有的可能在静卧中死去。还有些在中毒次日即表现沉郁，食欲下降反刍减少。经3-5d，因外界刺激或无明显外因而突然发作惊恐，尖叫，狂奔，全身颤抖，呼吸迫促，可重复发作。病畜在抽搐中因呼吸抑制和心力衰竭死亡。诊断：与有机磷农药中毒鉴别：有机磷潜伏期短，发病快，症状出现早(肌肉纤维性颤动，瞳孔缩小，多汗，流涎，腹痛，粪稀)；血液胆碱酯酶活性下降，血氟及血液柠檬酸含量无变化。氟乙酚胺症状出现较慢但临床发病突然，主要是肌群震颤，阵发性强直痉挛，瞳孔无明显规律性改变；无胆碱酯酶变化，血氟及血液柠檬酸含量增高。治疗：立即脱离现场，更换可疑饲料和饮水。皮肤中毒立即用清水洗涤。口服中毒用1:5000高锰酸钾洗胃，后服蛋清或氢氧化铝胶保护胃粘膜，最后用硫酸钠导泻。特效解毒：立即肌注解氟灵(乙酰胺)，首次用量达每日用药量的一半(机理：乙酰胺进入机体后水解为乙酸，与氟乙酰胺竞争某些酶，使之不能产生氟乙酸，氟柠檬酸生成受限，从而解毒)。对症治疗：氯丙嗪，水合氯醛镇静；尼可刹米解除呼吸抑制；静注葡萄糖酸钙或高浓度葡萄糖解痉；静注20％甘露醇(或25％山梨醇)控制脑水肿。氟乙酰胺中毒心脏常受损害，静注应缓慢否则会加速死亡。预防：施用氟乙酰胺的农作物需60d排毒期。防治农药污染水源。灭鼠诱饵妥善放置。防止家畜吞食毒死鼠类尸体。
钼中毒：又名腹泻病，俗称“红皮白毛病”，以被毛褪色、皮肤发红、顽固性腹泻及进行性消瘦为特征。牛易感性比羊高，犊牛最敏感，马和猪有不同程度抵抗力。
铜中毒：硫酸铜使用广泛，应用过量或长期使用造成中毒。急性以呕吐、流涎、剧烈腹痛腹泻为特征；慢性以瘤胃弛缓、粪少呈褐黑色、粘膜黄疸为特征。多发于牛羊。诊断：取胃内容物/粪便加氨水，由绿变蓝色确诊。治疗：口服硫代硫酸钠防毒物吸收，EDTA静注以排除已吸收的铜。
镉中毒：肝肾毒害、贫血、骨骼贫血。铅中毒：神经损害。硒中毒：神经症状及失明。砷中毒：消化功能紊乱、实质脏器和神经系统损害，口服硫代硫酸钠防毒物吸收。
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