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乳腺癌组织中 CD147和 Ki67的表达及意义

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阿北医药2014年12月第36卷第23期Hebei Medical Journal,2014,Vol 36 Dee No.23 3615 90.47%、88.00%;淋巴结无转移案例阳性率为 细胞外结缔组织组成的ECM,向深部浸润性生长;穿 48.07%,淋巴结转移案例阳性率为73.07%;CD147 蛋白表达与乳腺癌患者的分化、浸润、和淋巴结转移有 透血管壁和淋巴管壁,转移到全身各处。 Ki67抗原是一种与增殖细胞相关的核抗原,它也 关(P<0.05)。见表2。 表2 CD147蛋白表达与乳腺癌临床病理关系 例(%) 2.4 CD147蛋白与Ki67表达相关性Ki67在乳腺 癌案例中阴性率为5.7l%,(+)约22.85%,(++) 约28.5l%,(+++)21.42%。CD147在乳腺癌案例 中阴性率为35.71%,(+)约37.14%,(++)约 54.28%,(+++)45.71%。CD147阳性率越高,ki67 的增殖指数越高,CD147阳性率越高恶性程度越高。 CD147的高标达可促使肿瘤细胞的增殖,使ki67增值 指数增高。CD147蛋白与Ki67表达呈正相关(r= 0.469,P<0.05)。见图3。 图3 CD147赁自与Ki67表达相关性 3讨论 乳腺癌进来发病率呈上升趋势,5年生存率为 9%~40%。肿瘤抑制基因的失活或原癌基因的激活 是肿瘤发生的重要环节。 肿瘤的发生、发展与细胞的异常增殖密不可分.细 胞增殖是一个被高度协调机制控制的基本生物过程, 人体复杂的机制负责胚胎的正常发育、伤害和感 染等的,一旦平衡被打破,就可能产生肿 瘤 J。乳腺癌是严重危害人类健康的最常见恶性肿 瘤,他的侵袭转移是导致患者死亡的重要原因,细胞外 基质金属蛋白酶刺激物属于免疫球蛋白超家族 J,在 肿瘤的浸润和转移过程中,肿瘤细胞降解由基底膜和 是目前较肯定的细胞核增殖标志基因,由于Ki67在静 息细胞中表达缺乏而在增殖活跃的组织中广泛表达的 特性,其半衰期短,脱离细胞周期层迅速降解,启发了 人们研究将其作为细胞增殖标记物的可能性 J。Ki67 抗原在多种恶性肿瘤的表达高于其相应正常组织。研 究表明,Ki67表达能可靠而迅速地反映乳腺癌组织增 值率,其表达的高低对评价乳腺癌的增殖状态,年龄越 低ki67增值指数越高,阳性率越高,ki67表达有重要 的预后意义,是有效的预后判断指标。生物学行为的 评估,肿瘤的临床化疗,推断其预后有一定指导意义。 CD147分子广泛分布于人体各个组织器官,是一 种高度糖化的跨膜糖蛋白_6 J。参与了机体多种生理 和病理过程。CD147分子在肿瘤细胞中表达升高并与 肿瘤的分化程度、浸润和转移相关,间接表达了组织细 胞的恶性程度,与乳腺癌的发生发展有一定的关系。 但有关CD147,在乳癌中表达的研究甚少。本研究发 现,CD147在乳癌中呈高表达,与Ki67类似,CD147蛋 白表达得越高,乳癌的生物学指标越差。提示其可能 参与了乳癌发展和转移,在人的乳腺癌细胞中有丰富 的CD147、Ki67表达。因此,以CD147分子为靶点,阻 断其信号传导途径来治疗乳腺癌的理论上是成立的, 为下一步的研究打下了基础。 本研究结果发现,CD147与 67表达呈正相关。 推测在乳癌的浸润和转移中二者可能有协同作用,共同 促进乳癌的演进。通过检测二者在乳腺癌中的表达,对 于估计原发性乳腺癌的治疗、预后有一定的参考价值。 参考文献 1郑丰平,衷世珍,冯智英,等.TSP、VECF与大肠癌血管生成、转移兰 系的研究.实用肿瘤杂志,2000,15:394-397. 2 Dmitry V,Berhane C,Tatiana P,et a1.The hemopexin—like C—ter-minal domain of membrane type 1 matrix meta1l0pmteinase regulates proteolysis of a muhifunctional protein,gClqR.J Biol Chem,2002,277:9318 ̄325. 3 Etoh T,Inoue H,Yoshikawa Y,et a1.Increased expression of collagenase一 3(MMP-1 3)and MT1-MMP in esophageal cancer is related to cancer ag— gressiveness.Gut,2000,47:50-60. 4 Fraien B,Suzanne M,Farah K,et a1.EMMPRIN Promotes Melanoma Cells Malignant Prope ̄ies through a HIF・-2alpha Mediated Up・-Regulation of VEGF—Receptor-2.Plosone,2010,5:62-65. 5 Udaupkumar TS。Nagle RB.Bowdem GT.Fihroblast growth faetod tran— scription ally induces membrane type-1 matrix meta Jl0p r(1teinase expres— sion in prostate carcinoma cell line.Prostate,2004,58:66-75. 6 Suzuki S,Sato M,Senoo H,et a1.Direcl cell—cell interaction enhances pro・MMP-2 production and activation in CO・culture of lanyn-geal cancer cells and fibroblasts:involvement of EMMPRIN and MT1一MMP.Exp Cell Res,2004,293:259-266. (收稿日期:2014—01—27) 

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