1. 肺源性呼吸困难：是指呼吸系统疾病引起病人自觉空气不足，呼吸费力并伴有呼吸频率深度与节律的异常。
3 .慢阻肺：是指终末细支气管远端（呼吸细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀，充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态，是肺气肿中最常见的一种类型。
4.支气管扩张症：是由于支气管及其周围肺组织的慢性炎症和阻塞导致支气管管腔扩张和变形的慢性支气管化脓性疾病。表现为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。
5.原发综合征：结核菌从原发病灶通过淋巴血管到达肺门淋巴结，引起淋巴管炎和肺门淋巴结炎，称。。。。。
7. 上腔静脉阻塞综合征：肿瘤侵犯纵隔、压迫上腔静脉，使头部静脉回流受阻，出现头面部、颈部和上肢水肿，以及胸前部淤血和静脉曲张，并有头痛、头昏或眩晕。
8. Horner综合征：位于肺尖部的肺癌称上沟癌(Pancoast癌)，可压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂，瞳孔缩小，眼球内陷，同侧额部与胸壁无汗或少汗，压迫臂丛神经可引起同侧肩关节、上肢内侧疼痛和感觉异常，夜间尤甚。
9. ARDS：是指病人原心肺功能正常，由于肺内外致病因素（如严重感染，休克，烧伤，严重创伤，DIC和大手术）而引起肺微血管和肺泡上皮损伤为主的肺部炎症综合征。表现为进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症。
11. 心源性呼吸困难：又称气促或气急，是病人在休息或较轻的体力活动中自我感觉到的呼吸异常。
12 .期前收缩：是由于窦房结以外的异位起博点过早发出冲动控制心脏收缩所致。
13. 预激综合征（WPW）：是心房冲动提前激动心室的一部分或全部，或心室冲动提前激动心房的一部分或全部。
14原发性高血压：指病因末明的以动脉血压升高为主的临床综合征，可引起心脑肾严重并发症。
15. 心脏骤停：指原来全身与心脏较好的情况下，意外地发生心脏射血功能的突然停止。
17. 高血压危象：血压在短时间内剧升，收缩压达260mmHg（34.7Kpa）以上，舒张压20mmHg(16Kpa)以上，病人出现头痛，烦燥，心悸，多汗，恶心，呕吐，面色苍白或潮红，视力模糊等征象。（交感神经兴奋导致儿茶酚胺分泌过多）
20. 大量蛋白尿：每日尿蛋白含量持续超过3.5g/1.73m2或者50mg/kg体重。
22. 肝性脑病：是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病症，主要表现是意识障碍，行为失常和昏迷。
23. 急性胰腺炎：是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。临床以急性腹痛，发热伴恶心，呕吐，血与尿淀粉酶增高为特点。
24. 上消化道出血：是指氏韧带以上的消化道，包括食道，胃十二指肠和胰，胆道病引起的出血，以及胃空肠吻合术后的空肠病变所致的出血。
25. 上消化道大量出血：数小时内失血量>1000ml或循环出血量的20%，临床表现呕血或黑粪，常伴血出量减少，引起急性周围循环衰竭，导致失血性休克而然及病人生命。
26. 急性肾小球肾炎：是一组起病急以血尿，蛋白尿水肿和高血压为主要表现，且可有一过性氮质血症的一组疾病。毛细血管内增生性肾炎，以肾小球内皮及系膜细胞增生为主。IgG、C3呈颗粒状沉积于系
膜区及毛细血管壁。
27.肾病综合征：是由各种肾脏疾病引起的具有以下共同临床表现的一组综合征，（1）大量蛋白尿（尿蛋白定量>3。5g/d）（2）低蛋白血症（血浆清蛋白<30g/L）（3）水肿，（4）高脂血症。
28. 再生障碍性贫血：是由多种原因致造血干细胞的数量减少和（或）功能异常而引起ida的一类贫血。外周血液中红细胞、中性粒细胞、血小板均明显减少，主要表现进行性贫血、感染和出血。
29. DIC：（弥散性血管内凝血）是许多疾病发展过程中可能出现的一种复杂的病理过程，是一组严重的出血性综合征，其特点是微循环中形成广泛的微血栓，消耗大量血小板和凝血因子，继发性纤溶亢进，临床表现为出血，栓塞，微循环障碍及溶血。
30. 白血病：是一类起源于造血（或淋巴）干细胞的恶性疾病。其特点是在骨髓和其他造血组织中白血病细胞广泛而无控制地增生，并浸润、破坏全身各组织器官，产生各种症状和体征，而正常造血功能受抑制，外周血中出现幼稚细胞。临床上常有贫血、发热、出血和肝、脾、淋巴结不同程度肿大等表现。
32. 甲状腺危象：属甲亢恶化的严重表现，与交感神经兴奋、垂体-肾上腺皮质轴应激反应减弱等有关。临床表现为出现高热（39度以上），脉率快（140-240次/分），常有心房纤颤或扑动。焦虑、烦躁、大汗淋漓、畏食、恶心、呕吐、腹泻，病量失水导致虚脱、休克，最终昏迷。
34. SLE：系统性红斑狼疮：是一累及全身多系统，多器官的自身免疫性疾病，临床上表现为皮肤，关节和肾脏损害。
36. 运动性失语：又称表达性失语。由言语运动中枢病变引起，为优势半球额下回后端的盖部及三角部皮质受损。病人不能说话，或只能讲一两个简单的字且不流利，常用错词，自己也知道，对别人的言语能理解。对书写的东西也能理解，但读出来有困难，也不能流畅地诵读、唱歌，常伴有右上肢为主的轻瘫痪。
37. TIA：短暂性脑缺血发作：是颈动脉系统或椎一基底动脉系统短暂性血液供应不足，数分钟至数小时的供血区局灶性神经功能缺失，24小时内完全恢复，可有反复发作。
39、慢性肺源性心脏病：因为支气管、肺、胸廓或肺动脉血管的慢性病变导致肺动脉高压，进而引起右心负荷加重，右心室肥大，甚至发生右心衰的心脏病。
41、张力性气胸：是指发生气胸后胸腔压力始终保持正压，抽气至负压后不久又恢复正压，患者呼吸困难严重烦躁不安，大汗，紫绀等。
42、呼吸衰竭：是指各种原因是肺脏不能完成正常气体交换而导致缺氧和二氧化碳潴留，并由此而发生的系列病理生理改变的临床综合征。
43、呼吸窘迫综合征：是指严重的感染，创伤，休克等肺外疾病袭击后所出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，其临床特征以急性，进行性呼吸频速，窘迫和难以纠正的低氧血症。
44、支气管哮喘：是以嗜酸性粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性炎症为特征的疾病。典型的临床表现是反复发作伴哮鸣音的呼气性呼吸困难。
45、心力衰竭：是指在静脉回流的正常情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种病理生理状态，临床时已肺循环和体循环淤血为主要特征，故又称为充血性心力衰竭。
48、心绞痛：是指冠状动脉供血不足导致心肌急剧、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合症，是冠心病中常见的一个类型。
49、心肌梗死：是指因冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久的缺血而导致心肌坏死，是冠心病的严重类型。
50、高血压脑病：是指在血压突然或短期内明显升高的同时，出现中枢神经系统功能障碍，表现为严重头痛、呕吐、神志改变，严重可发生抽搐昏迷。
51、休克：是急性循环功能不全引起的综合征，主要由于有效循环血容量绝对或相对不足，使各组织器官的微循环灌注不良，组织缺氧、细胞代谢紊乱，造成重要器官功能衰竭。
52、心律失常：凡各种原因引起心脏冲动起源异常或冲动传导异常均能使心脏活动规律发生紊乱，称为心律失常。
53、冠心病：是指冠状动脉粥样硬化使管腔阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。
、消化性溃疡：主要是指发生在胃和十二指肠球部的溃疡，由于溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称为消化性溃疡。
55、肝肾综合征：是指肝硬化出血大量腹水时，由于有效循环血容量不足，肾血管收缩，引起肾皮质血流量，肾小球滤过率降低，导致少尿或无尿的现象出现，发生功能性肾衰竭，此时肾无重要病理改变。
56、肝性脑病：是指严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合症，以意识障碍，行为失常和昏迷为主要表现。
57、肝硬化是一种或几种病因长期或反复作用于肝宗引起的一种慢性、进行性肝病。本病的主要病理变化为广泛的肝细胞变性坏死、肝细胞结节性再生、结缔组织增生及纤维化，肝脏逐渐变硬变性而发展为肝硬化。临床上以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。
60、急性肾炎：多发生在链球菌感染后，起病急，病程短，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿，可有一过性氮质血症为临床表现，是一组常见病。
61、急性肾功能衰竭：是由各种原因引起的肾功能数小时至数周内进行性衰退，使肾小球滤过功能下降到正常值的50%以下，血尿素氮及血肌酐迅速升高病引起的急性少尿(400ml/d)或无尿(100ml/d)，电解质和酸碱平衡紊乱，并由之发生的一系列的其他系统功能变化的综合征。
67、甲亢：是各种原因引起甲状腺激素分泌过多所致的一组临床综合征。临床上以高代谢症候群(多食、消瘦、心悸)及甲状腺肿大为主要表现。
68、糖尿病(DM)：系由于胰岛素绝对或相对不足以及靶细胞毒胰岛素的敏感性降低，引起糖、蛋白质、脂肪代谢和继发性水、电解质紊乱。临床主要表现为多饮、多食、多尿及消瘦。
69、糖耐量异常：是指空腹血糖为达到糖尿病诊断标准而口服葡萄糖耐量试验中血糖反应处于正常和糖尿病之间。
72、热射病：是指由于出汗减少、体内热量蓄积，患者早期表现头晕、头昏、乏力多汗，体温可达40℃以上。特征为高热，逐渐出现颜面潮红，皮肤干燥，无汗，神志模糊，甚至昏迷。
72、迟发性神经病：有机磷农药急性中毒症状消失2-3周，极少数患者出现下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩等主要症状。
74、阿托品化：瞳孔较前扩大；颜面潮红；口干，皮肤干燥；肺部湿啰音减少或消失；心率加快等。
1．简述促使医学模式转变为生物一心理一社会医学模式的因素。
答：(1)由于心理学、社会学、行为医学等迅速发展，，使人们开始重视心理和社会环境因素给健康带来的问题；(2)同时，在人口老龄化、生活和工作方式、环境污染等因素影响下， 20世纪90年代疾病谱改变为前四位死因是心脑血管疾病、恶性肿瘤、呼吸系统疾病及意外伤害；(3)还有健康概念的改变，健康不仅仅是不得病，还要有完好的心理及社会适应状态。
2．简述医学模式转变对护理学的影响。
答：(1)在生物一心理一社会医学模式下，护理的服务对象是整体的人，护理是为人的健康提供服务的过程。护理程序是护理的基本方法。同此，护理不再是简单职业，而是逐渐成为一门的学科和专业。
(2)新的医学模式使护理实践及护理教育发生重要变化，利用整体护理思想指导护士的护理活动，护理患者不仅仅是护理疾病，而是对患者生理、心理、社会的整体护理。
3．简述护理程序的特性。
答：(1)在护理实践中使用护理程序的目的是保证护士实施以患者为中心的整体护理，针对患者具体需要提供个体化的护理。 (2)护理程序的运用需要护士具备多学科的知识。 (3)护理程序的运用是以护士与患者、患者家属以及其他健康保健人员之间相互作用、相互影响为基础的。护士缺乏良好的人际沟通能力争合作能力，会阻碍护理程序的顺利进行。 (4)护理程序具有普遍适用性，无论护理对象是个人、家庭还是社区，无论护理工作的场所是医院、诊所还是老人院，护士都可以运用护理程序提供护理服务。
1．简述呼吸系统的防御功能。
答：(1)上呼吸道的加温、湿化和机械拦阻作用。 (2)黏液、纤毛运载系统：纤毛柱状上皮细胞及其上面的一薄层透明黏液构成黏液纤毛运载系统，对清除进入呼吸道的有害颗粒起重要作用。 (3)肺泡的防御机制：肺泡中有大量的，巨噬细胞，它在清除肺泡、肺间质及细支气管的颗粒中起重要作用。 (4)咳嗽反射：咳嗽可将气管和支气管内的异物或微生物排出体外。 (5)呼吸道分泌的免疫球蛋白：如分泌型IgA、溶菌酶和干扰素等在抵御呼吸道感染中也起一定作用。
2．简述呼吸的化学性调节重要的生理及临床意义。
答：(1)缺氧：缺氧对呼吸的兴奋作用是通过外周化学感受器，、尤其是颈动脉体来实现的。当吸入氧浓度低于16％或动脉氧分压(Pa0。)低于60mmHg时出现通气增强，因而这一调节对正常人作用不大，但对慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者有重要的临床意义。 (2)二氧化碳：CO。是维持和调节呼吸运动的重要化学因素。CO。对中枢和外周化学感受器都有作用，中枢化学感受器对C02的变化尤为敏感。 (3)H+浓度：血液中的H+不易通过逝脑屏障。它对呼吸的影响主要是通过刺激外周化学感受器所引起。当H+浓度增高时，使呼吸加深加快，反之，呼吸运动受抑制。
3．简述吸烟引起COPD的机制。
答：吸烟为COPD重要的危险因素，大多数患者有吸烟史，且吸烟数量愈大，年限愈长，发病率愈高。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动障碍和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管黏膜腺体增生，分泌增多，使气道净化能力下降；烟草的烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放弹性蛋白酶，并抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。
4．简述COPD昀病程分期。
答：(1)急性加重期：指在短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。 (2)稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微。
5．简述COPD的治疗要点。
答：(1)稳定期治疗：①戒烟；②预：防感染；③药物治疗：祛痰、．止喘；④长期家庭氧疗(LTOT)；⑤呼吸锻炼和营养支持； (2)急性加重期治疗：①去除诱因；②持续低浓度吸氧；③止喘、祛痰；④糖皮质激素；⑤机械通气。
6．简述胸部叩击的原理、方法及注意事项。
答：(1)原理：借助叩击所产生的振动和重力作用，使滞留在气道内的分泌物松动，并移行到中心气道，最后通过咳嗽排出体外。(2)方法：患者取坐位或仰卧位，护士站在患者的后方或侧后方，两手手指并拢状，用手腕的力量自下而上，由外向内，力量均匀地叩击胸背部。叩击时若发生空而击音表示叩击手法正确。(3)注意事项：①叩击前确认无禁忌证(咯血。未引流的气胸、肋骨骨折等)。向患者说明叩击的意义及方法，以取得患者的配合，并进行肺部听诊。一②叩击应在肺野进行，心脏、乳房。为预防直接叩击引起皮肤发红，可用单层薄布保护皮肤，勿用较厚的物质会降低叩击时所产生的震动而影响效果。叩击力量要适中，以不使患者感到疼痛为宜 应在餐前进行，并至少在餐前半小时完成。如在餐后进行，至少要在餐后2小时;时间一般在3～5分钟。③叩击时注意观察患者的反应，叩击后询问患者的感受，观察咳痰情况，复查肺部呼吸音及罗音变化。
7．、简述吸入疗法的注意事项。
答：(1)防止窒息：干结的分泌物湿化后膨胀易阻塞支气管，操作后应帮助患者拍背，及时排痰，尤其是体弱、无力咳嗽者。 (2)避免湿化过度：过度湿化可引起黏膜水肿、气道狭窄，呼吸道阻力增加，甚支气管痉挛；还可导致体内水潴留，加重心脏负荷。因而，湿化时间不宜过长， 10～20min为宜。(3)控制湿4t温度：温度过高可引起呼吸道灼伤；温度过低可诱发哮喘、寒战反般应控制湿化温度在35～37℃。(4)防止感染：定期进行装置、病房环境消毒，严格无菌操柞，加强口腔护理。
8．简述腹式呼吸和缩唇呼气的具体训练方法。
答：开始训练时以半卧位，膝屈曲最适宜，立位时靠墙，土半身略向前倾，使松，舒缩自如。全身肌肉，特别是辅助呼吸肌也应量量放松，情绪安定，平静呼吸。缩拢嘴唇，同时腹肌收缩，腹壁下陷，使肺内气体经臼徐徐-出+（此时切勿用力呼垂后经鼻吸气；吸气时腹肌放松，尽量使腹部鼓起。开始训练时患者可将一手放在前胸手放在腹部，以感知胸腹起伏，呼吸时应使胸廓保持最小的活动度，、呼与吸时间2：1，每分钟呼吸10次左右，每次训练时间10～15min一（因人而异，中间可稍体息）2～3次，熟练后可增加训练次数和时间。
9．简述对COPD患者的健康教育。 1
答：(1)让患者及其家属了解本病虽然难以治愈，但如积极参与COPD的长期管理可减少急性发作，及时控制症状，延缓疾病进程，提高生活质量，患者对此必须有信心和而心．要有长期准备。(2)避免各种致病因素，尤其是吸烟、环境污染、上呼吸遥感柒等。(3)坚持全身活动和呼吸肌训练，嘱患者进行适宜的全身活动，。如散步-，从事力所能及的家务活动 (4)家庭氧疗的指导。对有此医嘱的患者，在出院前便应提供有关家庭氧疗的咨询与帮助，并提供购置、使用和保养等方面的知识和技能。
10．简述支气管哮喘的症状和体征。
答：(1)症状：典型表现为发作性伴有哮呜音的呼气性呼吸困，多在夜间或清晨发作和加重。严重者被迫端坐位、发绀。每次发作持续数分钟、数小时或数天，经支气管舒张剂或自行缓解，某些患者在缓解数小时后再次发作。部汾哮喘患者以发作性咳嗽为其唯一的临床表现而无喘息（称咳嗽变异性哮喘），易造成误诊。有些青少年则以运动后出现胸闷、咳嗽和呼吸困难为特征（运动性哮喘）。(2)体征，：典型的体征是呼气相延长伴户泛的哮鸣音，但重，症哮喘患者哮鸣音可消失（称沉默胸）。发作时有肺部过度充气的体征，严重时可有发绀、大汗、颈静脉怒张、奇脉等体征。非发作期可无阳性体征。
11.简述支气管哮喘的诊断标准。
答：(1)反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理／化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。(2)发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。(3)上述症状可经治疗缓解或自行缓解。(4)除外其他疾病所引起的喘息、胸闷或咳嗽。(5)临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）需根据支气管激发、舒张试验或PEF变异率检查作出诊断：
12. 简述支气管哮喘的分期及特点。
答：(1)急性发作期：指气促。咳嗽、胸闷等症状突然发生或加重，病情加重可在数小时或数天内出
现，偶可在数分钟内危及生命需紧急救治。(2)慢性持续期：许多哮喘患者即使没有急性发作，但在相当长的时间内仍不同频度和（或）不同程度地出现症状。(3)缓解期：~指经过或未经过治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。
13.简述MDI的使用方法。
答：吸药前先将药液摇匀，缓慢呼气至不能再呼（RV位），然后将喷嘴放入口内，经口吸气，在深吸气过程中按压驱动装置，继续吸气至TLC位，尽可能屏气lOs，使较小的雾粒沉降在气道远端，然后再缓慢呼气。MDI的使用需要患者协调呼吸和按压动作，以保证吸入治疗成功。干粉吸入器常见的有都保和准纳器装置，下面以都保为例介绍于粉吸入器使用方法：使用时移去瓶盖，一手握住瓶身，，垂直竖立，将底座向右旋转再向左旋转至听到“咔嗒”一声时，表明-次剂量的药粉已经装好。吸入前先呼气，用双唇包住吸嘴，用、力深吸气，屏气lOs。
14.简述对哮喘患者的健康教育。
答：(1)树立信心。 (2)帮助患者识别过敏因素针对性地采用相应的措施。(3)充分休息，合理饮食定期运动，情绪放松，预防感冒。(4)按医嘱合理用药。(5)正确使用定量吸入器。(6)自我监测病情，做好哮喘日记。(7)了解哮喘发作的警告，及时控制急性发作。
15.简述哮喘患者针对过敏因素所采取的措施。
答：(1)对花粉过敏者，避免接触。 (2)保持居住环境干净、无尘、无烟，不用加垫料的家具，不用加湿器、、除臭荆，移去地毯，定期清洗空调，窗帘、床单、枕头应及时清洁、更换。 (3)避免香水、香的化妆品及发胶等可能的过敏原， (4)回避宠物，过敏原可存在于狗、猫和鸟等宠物的唾液、皮屑、羽毛和尿中，应回避。不用皮毛制成的衣物、被褥或枕头。如必须拜访有宠物的家庭，应事先吸入色甘酸钠等气雾剂。
16．简述肺炎的发病机制。
答：(1)病原体的侵入：病原体可经以下途径侵入下呼吸道：①上呼吸道定植茵的误吸；②直接吸入空气中的细菌；③血流播散；④邻近部位的感染直接蔓延到肺。其中上呼吸道定植茵的误吸是进入肺内的最常见途径。(2)机体防御机制降低：各种因素使机体防御功能受损时肺炎就容易发生，这常称肺炎的危险因素（易患因素），包括吸烟、醉酒、年老体弱、慢性肺部疾患或其他基础疾病如未控制的糖尿病、尿毒症、脑血管意外等以及应用免疫抑制剂。
17．简述我国重症肺炎的标准
答：(1)意识障碍；(2)呼吸频率>30次／分；(3) PaO2<60mmHg300，需行机械通气治疗；(4)血压<90／60mmHg；(5)胸片显示双侧或多肺叶受院48h内病变扩大≥50%；(6)少尿：尿量<20ml/h，或<80ml／4h，或急性肾衰治疗。
18．简述确定肺炎病原体的常见方法。
答：(1)痰涂片镜检及痰培养：是最常用的病原学检测方法，具有简便、无创等优点，标本采集须规范操作。 (2)经纤维支气管镜或人工气道吸引，也可通过防污染样本毛刷获取标本。 (3)血或胸腔积液培养：茵血症患者应做血培养，有胸腔积液时应作胸水培养，有助于确定病原体。(4)血清学诊断：通过血清学方法检测某些肺炎痛原的抗体以达到病原学诊断。
19．简述肺炎的治疗要点。
答：(1)抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。选择抗生素的原则：初始采用经验性治疗，初始治疗后根据临床反应及细菌培养和药物敏感试验，给予特异性的抗生素治疗(2)对症和支持疗法进行祛痰、降温、吸氧、维持水电平衡、改善营养及加强机体免疫功能等治疗。(3)预防与及时处理并发症肺炎球菌肺炎、葡萄球菌肺炎、革兰阴性杆菌肺炎等出现严重败血症或毒血症可并发感染性休克，应及时给予抗休克、
抗感染治疗。并发肺脓肿、呼吸衰竭等应给予相应处理。
20．简述留取合格痰标本的方法。
答：(1)留取晨起第一口痰；(2)先用清水漱口3次；(3)用力咳出深部的痰液；（4）盛于加盖的无菌容器中；(5)尽快送检，一般不超过2h；(6)如患者无痰，可用生理盐水雾化吸入导痰；(7)痰标本采集应尽可能在抗生素使用（或更换）前进行。
21.简述对肺炎患者的健康教育。
答：(1)预防人群中肺炎的发生。主要包括：①纠正不良生活习惯，避免上呼吸道感染、淋雨受寒、过度疲劳、醉酒等诱因；②加强体育锻炼，增加营养；③年老、体弱及免疫功能减退如COPD、糖尿病者可按种流感疫苗和肺炎球菌疫苗等。(2)对患者及家属进行有关肺炎的知识教育，使其了解肺炎的病因和诱因；指导患者遵医嘱按疗程用药，勿自行停药或减量；定期随访。
22．简述肺结核的预防措施。 ’
答：(1)控制传染源：关键是早期发现和彻底治愈肺结核患者。对结核易患者应定期检查，及早发现并进行治疗；对确诊的结核患者，应转至结核病防治机构进行统一管理，并实行全程督导化疔(DOTS)。(2)切断传播途径：结核菌主要通过呼吸道传播，患者咳嗽时应适当遮掩，不随地吐痰，痰液要进行灭菌处理。开窗通风，保持空气新鲜，可有效降低结核病传播。(3)卡介苗接种：卡介苗(BCG)是一种无毒的牛型结核茵活茵疫苗，接种后可使未受过结核茵感染者获得对结核病的特异免疫力。其接种对象主要为未受感染的新生儿、儿童及青少年。(4)化学药物预防：对于高危人群，如与涂阳肺结核患者有密切接触且结核菌素试验强阳性者、HIV感染者、长期使用糖皮质激素及免疫抑制剂者、糖尿病等，可以服用异烟肼和／或利福平以预防发病。
23.简述肺结核的主要护理措施。
答：(1)消毒、隔离：对于涂阳肺结核患者进行呼吸道隔离。(2)休息与营养：有明显中毒症状、咯血的肺结核患者应卧床休息；恢复期可逐渐增加活动，以增强机体免疫功能。 (3)咯血患者的护理：心理护理，；保持呼吸道通畅；病情观察；药物治疗的护理；饮食：大咯血者暂禁食。窒息的预防及抢救配合； (4)药物治疗的护理。(5)痰标本的留取。(6)胸腔穿刺的护理。(7)定期门诊复查。
24.简述对肺结核患者窒息的预防及抢救配合。
答：(1)预防：采取措施保持呼吸道通畅；备好抢救药和物品如金属（2)舌板或开口器、吸痰管、负压吸引装置、氧气、垂体后叶素、气管插管、简易呼吸器等。(2)紧急处理：患者一旦出现窒息早期表现立即投入急救，关键在于维持气道通畅：步骤如下：应立即负压抽吸以清除呼吸道积血，如无负压抽吸装置，、可立即置患者于俯卧头低脚高位，并拍其背部，使气管内积血排出，必要时可进行气管插管或用气管镜雀直视下吸出潴留血液；气道通畅后给予高流量吸氧；自主呼吸受损时给予呼吸兴奋剂，必要时进行机械通气。
25.简述胸腔穿刺的护理。
答：(1)术前向患者说明目的、注意事项，并安慰患者，以减少恐惧；(2)(3)时注意 观察患者有无头晕、出，汗、面色苍白、心悸、，脉细、四肢发凉等“胸膜反应”；(3)如发生上述症状应立即停止抽液，让患者平卧。必要时波下注射o.1%肾上腺素o．5ml，并密切观察血压变化，预防休克发生；(4)一般每次抽液量不应超过lOOOml，抽液过快、过多可发生肺水肿(5)术后应嘱患者平卧休息，并注意观察呼吸、脉搏穿刺部位有无渗血或液体流出等。
26．简述对肺结核患者的健康教育。
答：(1)我国结核病的感染率及患病率居世界第二位，每个公民都应该提高对结核病的认识，一旦出现低热、咳嗽等可疑症状应及时就诊。 (2)已确诊的结核患者：_①应注意心身休息和保持良好的营养；②治疗期间应定期门诊 （结核病防治机构）复查和治疗，以确保患者完成全程规律化疗；③告知患者和
家属用药过程中一旦出现胃肠一不适、视力变化等座及时就诊；④治疗结束后亦应定期门诊随访至少一年阡杀菌处理。 (3)排茵的肺结核患者应予以呼吸道隔离，痰液及污染物品应进行杀菌处理。 (4)与肺结核患者（尤其是痰茵阳性者）密切接触者和结核病的易感者应定期进行包括 X线胸片的健康检查。
27．简述肺动脉高压形成的相关因素。
答：(1)肺血管功能性改变：缺氧引起肺血管收缩，是肺动脉高压形成的主要原因。高碳酸血症使缺氧性肺血管收缩反应增强。(2)肺血管器质性改变：慢性缺氧除了引起肺血管收缩外，还可导致肺血管重构，造成肺血管阻力持续增加；肺气肿时毛细血管受压，管腔狭窄或闭塞也导致肺循环阻力增加，引起肺动脉高压。 (3)血液黏稠度增加和血容量增多：血液黏稠度增加与长期慢性缺氧引起促红细胞生成素分泌增咖导致继发性红细胞增多有关。血容量增多与缺氧时醛固酮分泌增加及肾小动脉收缩，肾血流减少引起的水钠驻留有关。 以上三种因素以缺氧性肺血管收缩最为重要。
28．简述肺心病的诊断要点。
答：(1)有严重COPD、其他胸肺疾病或肺血管病史。(2)具有肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全的体征，如P2>A2，颈静脉怒张、肝大压痛、肝一颈静脉反流征阳性、下肢水肿等。(3)心电图、x线胸片、超声心动图等检查有肺动脉高压、右心室肥厚扩大的征象。(4)排除有类似表现的其他疾病，如先天性心脏病、冠心痛等。
29.简述肺心病的主要护理措施。
答：(1)评估重点：除了解咳、痰、喘等变化外，要关注患者头痛的主诉，有无意识障碍，球结膜水肿、皮肤出血点、瘀斑。(2)饮食：给予足够的热量和营养成分，有水肿的患者应给予低盐饮食。(3)按医嘱给予抗炎、止喘、祛痰、补液等治疗。(4)做好持续低流量吸氧的护理。(5)慎用，安眠镇静剂。(6)心理社会支持。 (7)缓解期：加强全身锻炼和呼吸训练，并改善营养状况。
30.简述对肺心病患者的健康教育。
答：(1)回避污染环境，鼓励患者坚持戒烟(2)自我监测心、肺动能的变化。(3)按医嘱用药、吸氧及随诊。(4)有心功能不全时应水、盐的摄入。 (5)调整姿势：呼吸困难患者的姿势应既要有利于气体交换又要节省能量。 (6)坚持全身锻炼、呼吸训练（腹式呼吸和缩唇呼气）及御寒训练。 (7)向患者和家属传授有关医疗设备（如雾化器、吸入器、给氧装置等）的使用、清洁及维护方面的信息和技巧。
31．简述肺血栓栓塞症的危险因素。
答：危险因素包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统肉皮损伤和血液高凝状态的因素，分为原发性和继发性两类。
(1)原发性危险因素由遗传变异引起，常以反复静脉血栓形诚和橙塞为主要临床表现，呈家族遗传倾向。 (2)继发性危险因素是指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变。包括：①内、外科疾病：骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、肿瘤静脉内化疗、肥胖、充血性心力衰竭、急性心肌梗死；②躯体活动受限：各种原因的制动或长期卧床；③治劳操作：静脉穿刺置管和静脉导管的使用以及介入性操作；④其他口服避孕药、长途航空或乘车旅行等。年龄可作为的危险因素，随年龄增长DVT和PTE的发病率逐渐增高。
32.简述对肺血栓栓塞患者的健康教育。
答：(1)在人群中广泛开展有关本病的教育，提高认识。(2)对存在危险因素人群的干预主要从影响静脉血栓形成的三大因素（静脉血流淤滞、静脉壁损伤及血液高凝状态）入手。 ①改善血液的高凝状态：a—采取适当的措施改变生活式如减肥；、b、进食低脂、高纤维素饮食，多饮水；c．必要时按医嘱给予抗凝治疗，如小剂量肝素、低分子肝素和口服华法林。②促进静脉回流：a．对于工作需要长期静坐者以及乘飞机长途旅行者，要经常活动下肢和避免交叉腿坐位；b．长期卧床和制动的患者应加强床上运动，‘如定时翻身、协助患者做四肢的主动或被动锻炼，术后患者应尽早在床上活动或下床活动；c．机械预
防措施，包括加压弹力袜、‘下肢间歇序贯加压充气泵等，可促进静脉回流。③减少静脉壁损伤：a、避免吸烟等不良嗜好；b、积极治疗脚部感染；c：静脉置管应严格掌握适应证，做好置管后的护理，注意及时拔管。应注意DVT患肢不得按摩或做剧烈运动，以免造成栓子脱落。 (3)对肺栓塞患者，应告知患者及家属按医嘱服用抗凝药物的重要性，教会其观察皮肤黏膜是否有出血征象，如出现突发性的呼吸困难、咯血、胸痛、晕厥等可疑肺栓塞征象，应及时就医。
33.简述呼吸衰竭的诊断要点。
答：(1)有导致呼吸衰竭的病因、基础疾患及诱因； (2)有缺氧或缺氧伴C02潴留的临床表现； (3)动脉血气分析此检查是诊断呼吸衰竭的主要依据，诊断标准是在海平面静息状态，呼吸空气时，Paoz <60mmHg，伴或不伴PaCO2 >50mmHg。单纯Pa02 <60mmg为I型呼吸衰竭；若伴有PaC02 >50mmHg为Ⅱ呼吸衰竭。
34.简述呼吸衰竭的治疔要点。
答：(1）保持通畅的气道：是抢救呼吸衰竭基本而关键的一环。(2)氧疗：通过增加氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法为氧疗。(3)机械通气：它起支持修以维持生命，并为基础疾病的治疗、呼吸功能的改善和康复创造条件。(4)病因治疗：针对不同病因管取恰当的治疗十分重要。(5) -般支持治疗：重症患者应收入ICU，纠正电解质紊乱和酸碱失衡，加强体液的管理（防止血容量不足或体液负荷过大），保证充足的营养扣热量供给。(6)防治多器官功能障碍综合征、(MODS) MODS，是严重创伤、感染和病理，产科等原发病发生24h后，同时或序贯发生两个或两个以上脏器功能障碍以致衰竭的临床综合征。
35.简述ARDS的诊断要点。
答：(1) ARDS的高危因素：①直接肺损伤因素：严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：感染中毒、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、弥散性血管内凝血等。 (2) ARDS的诊断标准：①有ARDS的高危因素；②急性起病、呼吸频数和
（或）呼吸窘迫；，③低氧血症：Pa02／Fio2≤200；④胸部X线检查显示两肺浸润阴影i⑤PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。 符合以上5项条件者，可以诊断ARDS。
36.简述ARDS的治疗要点。
答：(1)原发病的治疗：积极寻找原发病灶，并予以彻底治疗。 (2)氧疗：采取有效措施，尽快提高Pao2。一般需高浓度氧疗。(3)机械通气：机械通气可减少本痈患者的肺不张和肺内分流？减轻肺水肿，同时保证高浓度吸氧和减少呼吸功耗，以改善换气和组织氧合，减少和防止肺损伤，因此机械通气是ARDS最重要的支持手段。一旦确诊或疑诊ARDS，应尽早开始。(4)液体管理：为减轻肺水肿，应合理液体入量，在血压稳定的前提下，液体出入量宜轻度负平衡（每天出入液量一般控制在入量比出量少500ml左右）。 (5)营养支持：ARDS对机体处于高代谢状态；应补充足够的营养，静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，现提倡全胃肠营养。 (6)患者的监护：AR'DS患者应收入监护病房，动态监测呼吸、．循环、水电解质、酸碱平衡等，以便及时调整治疗方案。
37.简述机械通气的原理。
答：正常肺通气的动力是机体自主产生的肺泡内压与大气压之间的压力差。机械通气的原理是利用机械装置建立气道口一肺泡压力差而产生肺通气，其吸气冲动可来自患者，也可完全由呼吸机发出。
38.简述机械通气的治疗作用。
答：(1)改善通气：改善通气是机械通气最基本的作用，患者可以靠呼吸机提供部分或全部通气量。 (2)改善换气：正压通气、尤其是应用呼气末正压通气(PEEP)和延长吸气等方法使V/Q比例失调得到改善，提高静脉血氧合效率，纠正缺氧。此作用对ARDS的抢救十分重要。 (3)减少呼吸功：机械通气可减少呼吸肌的工作，使机体氧耗量大为减少，有利缺氧的改善，由于呼吸负担的减轻，循环负担也将减轻，防止心脏储备能力的耗竭，这对心脏外科术后患者的恢复尤为重要。
39.简述机械通气的并发症。
答：(1,)呼吸机所致肺损伤：主要与大潮气量和高吸气压通气有关。 (2)血流动力学影响：正压通气可使回心血量减少、心输出量下降，导致低血压。 (3)呼吸机相关肺炎。 (4)气道并发症：气管导管阻塞；气管黏膜溃疡、感染、．出血及以后的气道狭窄、气管食管瘘；气管切口周围皮下气肿。 (5)肺不张。 (6)氧中毒。
40.简述机械通气患者上机后呼吸功能监测和气道管理的内容。
答：(1)呼吸功能监测’：①肺通气功能监测。②气道压力的监测。③血气监测。④呼气末C02浓度监测。
(2)气道的管理：①人工气道的固定。②气囊的管理。③吸入气体的恒温湿化。④经人工气道吸痰。 41．简述经人工气道吸痰的注意事项。
答：(1)适时吸痰，即当大气道确实有分泌物滞留时才吸痰，如有痰呜、Sp0：突然下降、气道压力突然上升、翻身前后、气囊放气前后等； (2)吸引前后给纯氧数分钟，以提高患者血氧饱和度，避免吸痰时发生的严重低氧血症； (3)严格无菌操作，传染病患者应采用密闭式吸痰管； (4)吸引负压成人为120～150mmHg; (5)吸痰动作要轻，插入吸痰管时关闭负压，当吸痰管超过气管导管的前端再打开负压进行吸引； (6)每次吸引时间一般不超过15秒，两次抽吸间隔一般在3min以上； (7)吸引中密切观察患者的反应，当患者Sp02<90%或出现心律失常时应暂停吸痰。
1．简述调节血液循环的神经和体液调节。
答：(1)神经调节：调节循环系统的神经有两组，一组是交感神经，其兴奋时通过肾上腺素能∝和β受体使心率加快，心肌收缩力增强和周围血管收缩，血压升高；另一组是副交感神经，兴奋时通过乙酰胆碱能受体使心率减慢，心肌收缩力减弱和周围血管扩张，血压降低。 (2)体液调节：调节血液循环的
体液因素包括激素、、电解质和一些代谢产物，如儿茶酚胺、钠和钙可加速心率，加强心肌收缩力，而乙酰胆碱、钾、镁及心肌抑制因子则起相反作用。
2．简述慢性心力衰竭常见的诱因。
答：(1)感染，以呼吸道感染为多，亚急性感染性心内膜炎也常因损害心瓣膜和心肌而 诱发心力衰竭；(2)心律失常，尤以心房颤动等快速心律失常多见；(3)水、电解质紊乱，如钠过多、输液过多过快等；(4)体力过劳；(5)其他：如妊娠和分娩，药物使用不当，环境，气候急剧变化，精神因素等。
3．简述左心衰竭的临床症状。
答：左心衰竭的主要临床症状出现的病理基础为肺循环淤血和心排血量降低一肺循环淤血的主要症状为呼吸困难，低心排血量的主要症状为外周脏器组织灌注不足的综合表现 (1)呼吸困难：为左心衰竭最早出现的症状。开始多在较重体力活动时出现，休息后可缓 解。随着病情的进展，肺淤血日渐加重，呼吸困难症状可在较轻体力活动时即出现，并可出 现夜间阵发性呼吸困难，此为左心衰竭的典型表现。严重时，患者可出现端坐呼吸，采取的坐位愈高说明左心衰竭的程度愈重。(2)咳嗽、咯痰、咯血：咳嗽亦为左心衰竭的早期症状，常在夜间发生并伴有呼吸困难。咳嗽常伴咯白色泡沫状浆液性痰。严重时亦可出现痰中带血丝或咯粉红色泡沫痰。(3)低心排量症状：可有乏力、头晕、失眠、尿少、发绀、心悸等，其原因主要是由于心、脑、肾等脏器组织灌注不足所致。
4.简述右心衰竭的体征。
答：(1)颈静脉怒张：显示体循环静脉压增高，当压迫腹部肿大的肝脏时，颈静脉怒张更明显，称为肝一颈反流征阳性。(2)肝脏肿大及压痛：肝肿大常发生于下肢浮肿之前。长期肝内淤血可导致心源性肝硬化。(3)水肿：是右心衰竭较晚期的表现。水肿开始出现在身体下垂的部位，能起床活动的患者，水肿从双下肢开始，卧床的患者从腰骶部开始。严重右心衰竭者可呈现全身水肿，并伴有胸、腹水。(4)右心室增大或全心增大：心浊音界向两侧扩大，剑突下可见明显搏动。
5．简述慢性心力衰竭诊断的主要依据。
答：(1)心脏病的体征，如心脏增大；(2)肺淤血的症状和体征；(3)外周体循环淤血 的症状和体征；(4)其他辅助检查指标（BNP、血流动力学指标等）。
6．简述心力衰竭治疗中“减轻心脏负荷”．的具体措施。
答：(1)休息：是心力衰竭的一种基本治疗。 (2)饮食：应采用低钠饮食。 (3)利尿剂的应用：通过利尿作用排出过多的钠盐和水分，减少循环血容量，减轻心脏的前负荷而改善左室功能。 (4)血管扩张剂的应用：血管扩张剂通过扩张容量血管和外周阻办血管而减轻心脏的前、后负荷，减少心肌耗氧量，降低心室舒张末期压力，增加心排血量，改善心室功能．常用血管扩张剂有：①降低前负荷为主的药物；②以降低后负荷为主的药物；③同时降低前、后负荷的药物。
7．简述洋地黄毒性反应的处理。
答：(1)停用洋地黄类药物；(2)补充钾盐，可口服或静脉滴注氯化钾，停用排钾利尿剂；(3)纠正心律失常，单发期前收缩、一度房室传导阻滞、心房颤动伴缓慢心室率等，一般停药后可自行消失，如为快速心律失常可用苯妥英钠或利多卡因，电复律一般禁用；心率缓慢者可用阿托品0. 5～1. Omg皮下或静脉注射。 8．简述对心力衰竭患者的健康教育。
答：(1)指导患者避免引起心衰的诱发因素：如过度劳累，过度激动，感染，尤其是呼吸道感染，钠盐摄入过多等。 (2)休息与活动：指导患者根据其心功能情况合理安排工作、活动与休息；保证足够的睡眠时间。 (3)用药指导：对于需长期服药的患者，、护士应在患者出院前列出所服药物的注意事项，并嘱患者严格按医嘱坚持服药，不可随意增减或撤换药物。服用地高辛时，嘱患者如果一次漏服，则下一次不要补服，以免过量而中毒；长期心房颤动的患者，使用洋地黄后心室率转为规整，要注意有发生中毒的可能。 (4)教会患者自我监测：以便及时发现病情变化，当出现呼吸困难进行性加重、尿少、体重短期内迅速增加、浮肿等表现时应及时就诊；服药期间出现食欲不振，应警惕洋地黄过量；利尿过多出现
乏力应注意低钾，均应及时就诊。 (5)嘱患者定期门诊随访，及早发现病情变化。
9．简述急性肺水肿的治疗要点。
答：(1)体位：采用坐位，两腿下垂，，减少静脉回流。 (2)镇静：可皮下注射吗啡3～5mg，效果不佳者可重复使用。 (3)吸氧：高流量氧气吸入(6～8L/min)，并可给患者吸入通过50%酒精湿化的氧气，以降低肺内泡沫的表面张力，使泡沫破裂，有利于肺泡通气改善。 (4)减少心脏负荷：快速利尿，如静注呋塞米20～40mg；立即静脉应用血管扩张剂。 (5)快速洋地黄制剂：适用于有快速心房颤动伴急性左心衰竭者，禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。 (6)其他治疗：解除支气管痉挛，可静注氨茶碱。积极治疗原发心脏病，去除诱发因素。
10．简述急性肺水肿的主要护理措施。
答：(I)病情观察：严密观察患者生命体征变化，意识状态，皮肤颜色及温度，呼吸状况、咳嗽、咳痰情况、肺部哆音的变化并监测血气分析结果。 (2)体位：坐位，两腿下垂，注意保护患者防止坠床。 (3)镇静：烦躁、焦虑、，恐惧等情绪反应会加重心脏负荷。 (4)保持呼吸道通畅：及时协助患者咳嗽、排痰。 (5)吸氧：给予高流量吸氧(氧流量6～8L/min)，并可通过酒精湿化给氧。 (6)药物护理：迅速建立两组静脉通路，遵医嘱及时、正确使用药物。
11．(P98)简述阵发性室上性心动过速急性期治疗原则。
答：(1)刺激迷走神经，如压迫眼球、诱导恶心、按摩颈动脉窦；(2)抗心律失常药物：首选腺苷，6～12mg/次，快速静脉注入。其他药物为：维拉帕米5mg／次，经稀释后静脉缓注；普罗帕酮70mg/次，稀释后静脉缓注；还可选用美托洛尔、胺碘酮等药物；(3)洋地黄类，如毛花苷丙（西地兰）首次静注0. 4mg,2小时后不缓解可再注0•2～0. 4mg 量不超过1.2MG/d,目前除伴有心力衰竭者可作首选外，其他一半患者已较少应用；（4）以上方法无效可采用同步直流电复律术。
12．简述预激综合征的一般护理措施。
答：(1)评估心律失常可能引起的临床症状。 (2)定期测量心率和心律，判断有无心动过速、心动过缓、过早搏动、房颤等心率失常发生。 (3)及时发现危险性心律失常。 (4)指导患者配合检查。 (5)熟练操作心电图机。
13. 简述发生严重心律失常时的护理措施。
答：(1)嘱患者卧床休息，保持情绪稳定，以减少心肌耗氧量和对交感神经的刺激 (2)给予鼻导管吸氧，改善因心律失常引起的机体缺氧。 (3)立即建立静脉通道，为用药、抢救做好准备。(4)准备好纠正心律失常的药物、其他抢救药品及除颤器、临时起搏器等。对突然发生室扑或室颤的患者，应立即施行非同步直流电除颤。5)遵医嘱给予抗心律失常药物，注意药物的给药途径、剂量、给药速度，观察药物的作用效果和副作用，用药期间严密监测心电图、血压，及时发现因用药而引起的新的心律失常。
14. 简述电复律的操作步骤。
答：(1)患者仰卧在硬板床上，取下假牙、松解衣扣与裤带，开放静脉。(2)连接心电导联。 (3)选用R波向上导联，按几次“放电”，在荧光屏上观察放电是否落在R波下降处，即下降处出现亮点。 (4)清醒患者给予静脉注射安定o，3～0. 5mg/kg，达到患者睫毛反射开始消失的深度。 (5)两电极板上涂满导电糊，或包以生理盐水浸湿的纱布。分别置于胸骨一右缘第2、3肋间和心尖部。(6)用于同步电复律耐，大多充电150～200J；用于室颤时，充电300～350J左右。 (7)同步电复律时，按下同步电钮放电，室颤时按非同步电钮。当患者躯干和四肢抽动一下后，立刻移去电极。 (8)观察心电示波，如仍未恢复窦性心律,间隔3—5min后，可酌情重复上述过程。
15.简述人工心脏起搏术的术后护理要点。
答：(1)休息：卧床休息3d，术后7～9d拆线，并连续3d每日测4次体温。 (2)病情观察：术后行
心电监护24h，观察起搏信号是否正常、患者原有症状是否消失、有无对起搏器不适应等；每天观察伤口有无渗血、炎症征象。 (3)伤口护理：伤口局部用小沙袋压迫6—12h,以防出血。 (4)防止感染：应用抗生素静脉点滴3天。 (5)出院指导：①术后1个月内，患者的头、颈。右土肢应少、活动；②术后6周后可恢复正常活动，术后6周内避免抬举过重的物品，以防电极移位；③避免穿太紧的衣服，以免对伤口及起搏器产生过度的压力。
16．简述永久起搏器植入患者出院前健康教育的内容。
答：(1)定期复查，自查：定期复查以检查起搏器工作是否正常，最初半年每1～2个月随访1次，以后每半年随访一次；教会患者自数脉搏，若脉搏小于设置频率或出现安装前的症状，应立即就诊。
(2)避免影响起搏器功能：①避免接触高压电、内燃机、无线电发射机（高功率）、雷达、微波炉等发放强磁波物体；②如置入起搏器的部位需要接受放射线治疗时，应将起搏器重新变换位置；③安装起搏器后，避免剧烈运动，以防电极移位或脱落。 (3)随身携带卡片：写明何时安装起搏器及其类型，以便于治疗。 (4)乘坐飞机对起搏器系统无大影响，但需随身携带起搏器安装证，以便登机前顺利通过金属检测仪。 (5)患者死后，火葬前应取出起搏器，以免发生爆炸。
17.简述心绞痛的治疗要点。
答：(1)一般治疗：注意消除或避免诱发因素。(2)药物治疗：①酯类：为最有效的终止及预防心绞痛发作的药物，作用快，疗效高。②3受体阻滞剂：抗心绞痛作用主要是通过降低心率及减弱心肌收缩强度，减少心肌氧需量。③钙离子拮抗剂：能阻断钙离子流入动脉平滑肌细胞，从而扩张冠状动脉，对由于冠状动脉痉挛所致的心绞痛疗效更好。④抑制血小板聚集药物：常用为阿司匹林，每日100～300mg口服。(3)冠状动脉介入治疗：对符合适应证的心绞痛患者可行经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)及冠状动脉内支架植入术。(4)外科治疗：对病情严重，药物治疗效果不佳，经冠状动脉造影后显示不适合行介入治疗者，应及时作冠状动脉旁路移植术，简称冠脉搭桥术。
18.简述甘油的用药护理。
答：(1)发作时舌下含服，或轻轻嚼碎后继续合服；若服药后3～5分钟仍不缓解，可再服1次，对于心绞痛发作频繁或含服甘油效果差的患者，遵医嘱静滴甘油；(2)监测血压及心率的变化，静滴时注意控制滴速，并嘱患者不可擅自调节滴速，以免造成低血压；(3)部分患者用药后可出现面部潮红、头胀痛、心悸等症状，应告诉患者是由于药物扩张头面部血管所致，以解除其顾虑；(4)第1次用药，应避免站立体位，且剂量不宜过失； (0)甘油见光易分解，应避光保存，最好6个月更换1次。
19.简述对心绞痛患者的健康教育。
答：(1)防治冠状动脉粥样硬化的危险因素。(2)合理安排运动锻炼。 (3)在日常生活中注意避免引发心绞痛的因素，学会识别急性心肌梗死的先兆症状。 (4)预防发作：平时应坚持服用抗心绞痛药物，外出时需随身携带甘油以应急。 (5)预后：多数心绞痛患者发病之后仍能从事多年的一般体力性工作，且能存活15～20年。
20. 简述心肌梗死的并发症。
答：(1)乳头肌功能失调或断裂：造成二尖瓣脱垂及关闭不全，可导致左心衰竭。 (2)心脏破裂：少见，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，偶有室间隔破裂。(3)栓塞：‘左心室附壁血栓脱落，引起脑、肾、脾、四肢等动脉栓塞。 (4)心室壁瘤：可在心梗后1周内出现，心电图示ST段持续抬高，超声心动图可见心室局部有反常运动，可导致左心衰竭、心律失常、栓塞等。 (5)心肌梗死后综合征：心梗后数周至数月出现心包炎、胸膜炎、肺炎等，为机体的免疫反应所致。
21.简述心肌梗死的治疗要点。
答：(1)一般治疗：休息；吸氧；监护；镇静止痛； (2)再灌注心肌：为防止梗死面积扩大，缩小心肌缺血范围，要尽早使闭塞的冠状动脉再通。①溶栓疗法；②急诊冠状动脉介入治疗。 (3)消除心律失常：
心肌梗死后出现室性心律失常常可引起猝死，必须及时消除。 (4)抗凝及抗血小板治疗：为防止梗死面积扩大及发生再梗死，无论是否采用急诊溶栓或介八治疗，都应给予患者积极抗凝及抗血小板治疗。常用抗凝药物为肝素静注，目前临床已选用肝素钙或低分子量肝素取代普通肝素。 (5)治疗心力衰竭：主要选用血管扩张剂减轻左心室前、后负荷。 (6)治疗休克：治疗应采用升压药及血管扩张剂、补充血容量、纠正酸中毒。 (7)其他治疗：急性心肌梗死早期常伴有交感神经兴奋性增高，在无禁忌证的前提下，应尽早应用（贝塔）受体阻滞剂，对防止梗死面积扩大、减少危险心律失常的发生、改善预后有益。 (8)急性非ST段抬高心肌梗死治疗：除不宜采用溶栓治疗外，其他治疗原则同不稳定型心绞痛及急性ST段抬高心肌梗死。
22．简述对心肌梗死患者的健康教育。
答：(1)指导恢复体力活动。出院后鼓励患者逐渐开始规律的适量运动，活动形式可根据其自身条件和爱好选择如步行等有氧运动形式。 (2)控制心血管疾病的危险因素：主要包括：①调整血脂；②控制血压；③控制血糖。 (3)心理支持：心肌梗死患者出院后常会出现抑郁的情绪反应，为降低抑郁发生有必要
进行心理支持。 (4)预后：预后取决于梗死部位、梗死面积和再灌注治疗开始的时间，若再灌注治疗在
症状发生的th内进行，大部分梗死部位的心肌可以存浠，死亡率极低。
23.筒述溶栓护理的主要内容。
答：(1)询问患者是否有活动性出血、近期大手术或外伤史、消化性溃疡、严重肝／肾功能不全等溶栓禁忌证；(2)准确、迅速配制并输注溶栓药物；、(3)注意观察用药后有无寒战、发热、皮疹等过敏反应，用药期间注意观察患者是否发生皮肤、黏膜、内脏出血；(4)使用溶栓药物后，定期描记心电图，抽血查心肌酶，并询问患者胸痛情况以便为溶栓是否成功提供资料。
24.简述PTCA及冠脉支架术后护理要点。
答：(1)病情观察。 (2)心理支持。 (3)拔管后的休息与活动。(4)饮食护理。 (5)防止出血护理。
25.简述PTCA及冠脉支架拔管后的护理措施。
答：(1)绝对卧床休息，患侧肢动； (2)穿刺点砂袋压迫6小时； (3)活动指导：术后6～12小时可床上翻身，尽量活动患侧肢体足趾，24小时后可戴绷带下床活动，48小时拆除绷带后逐渐增加活动量，但起床下蹲时动作应缓慢，不要突然用力咳嗽、排便，防止伤口裂开 (4)生活护理：患者活动期间，协助患者做好生活护理； (5)病情观察：注意观察双侧下肢皮肤温度、颜色、，动脉搏动情况。
26.简述对PTCA、支架患者的健康教育。
答：(1)活动与休息：保持情绪稳定和充足睡眠。术后无并发症者一周内避免抬重物，两周后可恢复日常生活，可在患者能适应的范围内，逐渐增大活动量，不可作剧烈的运动。 (2)饮食：规律进餐，低盐、低脂，每餐不宜过饱，可适当增加粗纤维饮食和黑木耳，保持大便通畅。 (3)避免危险因素：戒烟，可少量饮酒，不喝浓茶、浓咖啡，注意保暖，预防感冒，积极预防并控制感染。 (4)用药：严格遵医嘱服药，随身携带保健卡、保健盒 (5)定期门诊复查，支架术后半年做冠脉造影复查，便于了解血管再通情况。（6)其他：可参见心肌梗死患者健康教育内容。
27.简述高血压的非药物治疗。
答：(1)钠摄入，一般以每天摄入食盐6g左右为宜；(2)减轻体重，尤其对肥胖的患者，方法主要为每日热量摄入，辅以适当的体育活动；(3)运动，适量的运动有利于调整神经中枢功能失调；(4)戒烟；(5)减轻精神压力，保持心理平衡。
28.简述高血压的药物治疗。
答：(1)利尿剂：通过利尿排钠，降低容量负荷而降压。可作为无并发症的高血压患者首选药物，适用于轻中度高血压患者，尤其是老年性单纯性收缩期高血压患者。常用药物有：①排钾类利尿剂；②兼有排钾及扩血管作用的利尿剂；③保钾利尿剂。 (2)p受体阻滞剂：通过降低心率及交感活性使心排血量降低从而起到降压作用。适用于轻中度高血压，尤其是静息时心率较快(>80次／分)者。也适用于伴有心绞痛或心肌梗
死的患者。常用药物有阿替洛尔。 (3)钙通道阻滞剂：通过拮抗平滑肌上的钙离子通道从而达到其扩血管（二氢吡啶类）及降低心排血量（非二氢吡啶类）的目的，起到降压作用。适用于各种程度的高血压，尤其
是老年高血压。目前临床优选长效或缓释二氢吡啶类制剂。 (4)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)通过抑制ACE酶使血管紧张素Ⅱ减少，增加缓激肽生成而降压。适用于轻中度或严重高血压，尤其适用于伴有心力衰竭、心室肥厚、糖尿病、肾脏损害有蛋白尿的患者。常用药物有卡托普利。 (5)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)通过抑制血管紧张Ⅱ的AT1受体发挥降压作用。常用药物有氯沙坦。 (6)（∝1）受体阻滞剂：通过阻断血管平滑肌上的(∝1）受体，使血管扩张而降压。适用于轻、中度高血压，特别是伴有高脂血症、前列腺肥大患者。常用药物有哌唑嗪
29.简述高血压治疗时降压药物的选择及联合应用。
答：降压药物的选择：(1)伴有左心室肥厚者：选用ACEI，其次为钙拮抗剂和p受体阻滞剂。 (2)胰岛素抵抗者：选用ACEI、（∝1）受体阻滞剂。(3)伴有冠心痛者：选用(贝塔)受体阻滞剂、钙拮抗剂、ACEI较有效。 (4)肾功能异常者：ACEI对早期糖尿病性肾病伴有高血压者具有保护肾功能的作用。降压药物的联合应用：按照中国2005年高血压指南，在以下情况下需要联合治疗： (1)2级以上高血压（≥160／lOOmmHg，无危险因素及相关疾病）。 (2)高危及以上高血压患者（有3个以上危险因素及有靶器官损害和有相关心血管疾
病）。 (3)单药治疗血压仍未达标者。具体药物联合方案为： ACEI／ARB+噻嗪类利尿剂； CCB+ACEI／ARB； CCB+噻嗪类利尿剂； CCB+(贝塔）受体阻滞剂。
30.简述急症高血压的治疗。
答：(1)卧床休息、吸氧、避免躁动。 (2)持续监测血压和尽快应用适当的降压药，通常采用静脉药物治疗，首选静脉滴注硝普钠，开始剂量20～30/µg／min '[0. 5µg／(kg．min)]，以后可根据血压情况逐渐加量直至血压降至安全范围。常用剂量为180～200µg/min[3µg/ (kg．min)]。也可采用α，受体阻滞剂乌拉地尔静脉制荆。 (3)缓慢降低血压，血压下降的速度应控制雀第1小时下降小于25%，在以后的2～6小时内将血压降至约160／lOOmmHg。掌握好降压安全目标水平，在24～48小时内，无心脑并发症者，血压可降至正常；老年人或伴有心、脑、肾损害者，降压速度不宜过快，起初48小时内收缩压不低于160mmHg、舒张压不低于lOOmmHg，或平均动脉压降低20%～25%即可。 (4)主动脉夹层应将收缩压迅速降至lOOmmHg左右（如能耐受）。 (5)患者有烦躁、抽搐，则给予镇静剂，如地西泮、巴比妥钠、水合氯醛等药物。
。 31．简述病毒性心肌炎的临床表现。
答：(1)症状：约半数以上患者在发病前1～3周有病毒感染的临床表现，如发热、头痛、咽痛、全身倦怠感等上呼吸道感染症状，或有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状。然后出现心血管系统症状，如心悸、气短、胸闷、胸痛等。重症患者可出现心力衰竭、休克、晕厥、阿一斯综合征、猝死。 (2)体征：体检可发现与发热程度不平行的心动过速，各种心律失常，心界可正常或扩大，常可听到第三、第四心音，心音低钝；心尖部有收缩期杂音，若波及心包，可闻及心包摩擦音，合并心力衰竭时可有心力衰竭体征。
32.简述病毒性心肌炎的诊断要点。
答：诊断依据病毒感染1～4周后出现头晕、心悸、心前区不适等表现；心电图出现各种类型的心律
失常，特别是出现窦性停搏、完全性房室传导阻滞、室性心动过速等严重心律失常；，临床有心脏扩大表现；心肌损伤标志物异常；病毒抗体阳性或分离出病毒。但临床须除外甲亢、β受体功能亢进、冠心病及其他结缔组织病等。
33.简述病毒性心肌炎的主要护理措施。
答：(1)病情观察：监测患者脉搏、心律的．变化情况，一及时发现患者是否发生心力衰竭、严重心律失常等危重情况。 (2)充分休息：对病毒性心肌炎患者。来说，休息是减轻心脏负荷的最好方法。症状明显、血清心肌酶增高或出现严重心律失常的患者应卧床3个月以上，心脏增大者最好卧床半年至1年，待症状、体征、心脏大小、心电图恢复正常后，逐渐增加活动量。 (3)饮食：给予高热量、高蛋白、高维生素、丰富矿物质饮食，增加营养，满足机体消耗并促进心肌细胞恢复。 (4)心理支持：病毒性心肌炎患者中青壮年占一定比铆，且在疾病急性期心悸等症状明显，影响患者的日常生活和工作，使患者产生焦急、烦躁等情绪：故应向患者讲明本病的演变过程及预后，使患者安心休养。
34．简述病毒性心肌炎的健康教育。
答：(1)活动指导：当患者静息时心动过速消失，心律失常得到控制及心脏体积缩小，并经适当时期休息后，可逐渐增加活动量，体力活动以不引起症状为度。一般经休息3～6个月可逐渐恢复轻度工作。 (2)避免加重心脏负荷因素：应避免妊娠、较剧烈活动、饮酒及其他对心脏有害的因素，并注意预防感冒等病毒感染。 (3)预后：大部分急性心肌炎患者可完全恢复，少数患者病变可继续进行而发展为心肌病，甚至猝死。
1．简述胃肠的神经调节。
答：胃肠道的运动、分泌、血流及免疫功能受自主神经支配，下丘脑是自主神经的皮层下中枢，是联络大脑和低位中枢的重要环节。消化道本身还具有肠神经系统(ENS)，它是影响胃肠运动的一个复杂而高级的内在调节器。ENS直接从肠道获得信息，在或不在自主神经系统的参与下迅速产生相应的应答，因此，
又被称为“肠道的微型大脑”。中枢神经系统、自主神经系统和ENS通过神经体液免疫机制联系起来，称为“脑一肠轴”。包括精神因素在内的各种因素，可以通过影响脑一肠轴而引起胃肠道运动障碍和感觉异常，从而导致胃肠道的功能异常。
2．简述消化性溃疡患者腹痛的护理诊断及主要护理措施。
答：疼痛：与消化性溃疡胃酸对溃疡面的刺激有关。
护理措施：
(1)休息与，活动：病情较重、溃疡有活动者应卧床休息，病情较轻者可边工作边治疗，注意生活规律和劳逸结合，避免剧烈活动以降低胃的分泌及蠕动。保持环境安静、舒适，减少探视’保证患者充足的睡眠。 (2)饮食：①进餐方式：指导患者有规律地定时进餐，以维持正常消化活动的节律。②食物选择：鼓励患者与家属参与饮食计戈1j的讨论和制订。选择营养丰富、质软、易消化的食物。 (3)病情观察：观察并评估疼痛的诱发因素和缓解因素；观察上腹痛的规律、性质、程度及部位；观察大便的性状；观察有无并发症的发生。 (4)帮助患者识别和去除病因。 (5)用药护理：遵医嘱正确服用质子泵抑制剂、组胺Hz受体拮抗剂、抗酸药及抗幽门螺杆菌药物，观察药物的疗效及不良反应。
3．简述典型PU的临床特点。
答：(1)慢性过程，呈反复发作，病史可达几年、十几年或更长；(2)发作呈周期性，以秋冬或冬春之交发作者多见，缓解期与发作期相互交替；(3)节律性疼痛，发作时上腹部呈节律性疼痛，与饮食相关。
4．简述对消化性溃疡病人的用药护理。
答：(1)抗酸药：应在餐后th和睡前服用，以延长中和胃酸作用的时间及中和夜间胃酸的分泌；因药物颗粒愈小溶解愈快，中和酸的作用愈大，因而片剂应嚼碎后服用，乳剂服用前充分混匀；避免与奶制品
同服，因两者相互作用可形成络合物；不宜与酸性食物及饮料同服以免降低药效；氢氧化铝凝胶能阻碍磷的吸收，引起磷缺乏症，表现为食欲不振、软弱无力等；镁剂可致腹泻。(2)H。受体拮抗剂：常于餐中及餐后即刻服用，或睡前服用；若需同时服用抗酸药，则两药应间隔th以上；静脉给药需控制速度，速度过快可引起低血压和心律失常；不良反应一般为乏力、头痛、腹泻和嗜睡；吸烟可降低其疗效故应鼓励患者戒烟。 (3)质子泵抑制剂：奥美拉唑用药初期可引起头晕，嘱患者服药后避免开车、高空作业等需注意力集中之事。 (4)保护胃黏膜药物：胶体铋制剂与硫糖铝在酸性环境中作用强，故多在三餐前半小时或睡前1小时服用，且不宜与抗酸药同服；铋剂有积蓄作用，故不能连续长期服用，服药过程中可使齿、舌变黑，可用吸管直接吸入，部分患者服药后出现便秘和黑便，停药后可自行消失；硫糖铝能引起便秘、皮疹、嗜睡等，有肾衰竭者不宜服用。 (5)抗H. pylori药物：阿莫西林服用前应询问患者有无青霉素过敏史，用药过程中注意观察有无过敏反应；甲硝唑可引起胃肠道反应，宜饭后服用。
5．简述溃疡性结肠炎根据病情程度的分型。
答：(1)轻型：腹泻每日4次以下，便血轻或无，无全身表现或仅有轻度贫血；(2)中型：腹泻每日4次或以上，伴轻微全身表现；(3)重型：腹泻频繁，有明显黏液血便，有发热、脉速等全身症状，血沉加快、伴贫血。
6．简述溃疡性结肠炎的治疗要点。
答：(1) -般治疗：急性发作期，特别是重型和暴发型者应往院治疗，卧床休息，及时纠正水与电解质平衡紊乱，若有显著营养不良低蛋白血症者可输全血或血清白蛋白。 (2)药物治疗：①柳氮磺胺吡啶(简称SASP)：般作为首选药物，适用于轻型或重型经肾上腺糖皮质激素治疗已有缓解者，疗效较好：②肾上腺糖皮质激素：肾上腺糖皮质激素除了广泛的抗炎作用外，对细胞因子、致炎因子的产生及其作用也有很好的抑制效果。但易导致水钠潴留、向心性肥胖和小儿发育异常，不适于长期应用誓适册对于氨基水杨酸类药物疗效不佳的轻、中型患者，尤其适用于暴发型或重型患者。③免疫抑制剂：对糖皮质激素疗效不佳或依赖性强者，可试用硫唑嘌呤或巯嘌呤。、④微生态制剂：近年来有人根据溃疡性结肠炎肠道菌群失调学说，提出用微生态制剂来治疗溃疡性结肠炎，部分病例有效。⑤灌肠治疗：适用于轻型且病变局限于直
肠、左半结肠的患者。 (3)手术治疗：对内科药物治疗无效，有严重合并症者，应及时采用手术治疗。一般采用全结肠切除加回肠造瘘术。为避免回肠造瘘的缺点，近年采用回肠一肛门小袋吻合术，既切除了全结肠，剥离了直肠黏膜和黏膜下层，又保留了肛门排便功能，大大改善了患者的术后生活质量。
7．简述溃疡性结肠炎的主要护理措施。
答：(1)体息：在急性发作期或病情严重时应卧床休息，减少精神负担，减轻体力消耗。给患者提供安静、舒适的休息环境 (2)饮食：急性活动期患者应进食无渣流质饮食，病情好转后给予高蛋白、少纤维、易消化、富营养的少渣饮食，禁食生冷食物及含纤维素~多的蔬菜，避免牛奶及乳制~品。病情严重者应禁食，并给予胃肠外营养，使肠道得以休息减轻炎症。 (3)结肠镜检查护理。 (4)肛周皮肤护理。 (5)心理护理。 (6)病情观察：监测患者的体温、脉搏、心率、血压的变化以及全身表现，观察排便次数、粪便的量、性状，并做记录。 (7)用药护理：护理人员应向患者及家属说明药物的用法、作用、不良反应等，柳氮磺胺吡啶宜在钣后服用，可减少其恶心、呕吐、食欲不振等副反应；指导灌肠治疗后患者适当抬高臀部，延长药物在肠道内的停留时间。
8．简述肝硬化的护理措施。
答：(1)休息与体位：代偿期可适当减少活动；失代偿期或有并发症者需完全卧床体息，轻度腹水者可采取平卧住，以增加肝、肾的血流量；大量腹水者可取半卧位，以使横膈下降，减轻呼吸困难。 (2)1饮食护理：向患者及家属说明应注意加强营养，铪予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的食物，可依据患者饮食习惯及喜好制定饮食计划，用醋、糖、蒜、色、香、味提高患者的食欲及采用少量多餐，以保证营养。应禁酒及避免食入粗糙或刺激性食物。血氨编高者遵医嘱或禁食蛋白质雾有腹水时应给予低盐或无盐饮食，进水量；有食道静脉曲张者更应进软饭、菜泥、肉泥，以防损伤曲张静脉造成出血。 (3)症状护理：剧烈咳嗽、用力排便可使腹腔压力突然增加，不利于局部血循环，应积极治疗咳嗽及便秘。 (4)皮肤护理：以防发生压疮。 (5)腹腔穿刺放腹水的护理(6)病情观察：定时测量体温、监测尿量，观察有无呕血、黑便及精神行为的异常。 (7)心理护理
9．筒述对肝硬化患者及家属的健康教育。
答：(1)重视身心休息，依病情安排休息和活动，生活起居有规律； (2)保持愉快的心情； (3)做好个人卫生，预防感染； (4)帮助制订合理的营养食谱，并可使用调味品、糖、酷、蒜等，以增加食欲。避免}食甩如香肠、罐头食品、啤酒、汽水、含钠味精、松花蛋等含钠量高的食物及饮料； (5)按医师处方用药，避免随意加甩药物，以免加重肝脏负担； (6)帮助患者及家属了解肝硬化常见并发症的表现，例如当患者出现性格、行为改变等可能为肝性脑病的前驱症状，有呕血、黑便时可能是上消化道出血，均应及时就诊； (7)定期门诊复查，坚持治疗。
10．简述肝性脑病常见的诱因。
答：(1)上消化道出血； (2)大量排钾利尿、放腹水；
(3)高蛋白饮食； (4)感染； (5)药物 (,6)便秘； (7)其他：腹泻、外科手术、尿毒症、分娩等可增加肝、脑、肾代谢负担或抑制大脑功能，从而促使肝性脑病的发生。
11．简述肝性脑病发病机制的相关学说。
答：(1)氨中毒学说； (2)假神经递质学说； (3)氨基酸代谢不平衡学说； (4)氨基丁酸／苯二氮萆(GABA/BZ)复合体学说； (5)氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。
12.简述肝性脑病四期的临床表现。
答：(1) -期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。患者应答尚准确，但有时吐词不清且较缓慢。可有扑翼（击）样震颤，也称肝震颤，即嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节，甚至肘与肩关节急促而不规则地扑击样抖动。脑电图多数正常。此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。 (z)
二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期症状加重，定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单计算和智力构图（如搭积木）。可有言语不清，举止反常，多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉，恐惧、狂躁。此期患者有明显神经系统体征，如腱反射亢进、肌张力增高、巴宾斯基征阳性。有扑翼样震颤，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。 (3)三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主。各种神经体征持续存在或加重，患者大部分时间呈昏睡状态，但可唤醒，醒时可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出，脑电图有异常表现，锥体束征常呈阳性。 (4)四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对疼痛刺激有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，脑龟图明显异常。
13．简述肝性脑病的诊断要点及治疗要点。
答：(1)诊断要点：在病史中有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环，或近期有肝性脑病的诱因存在，患者出现精神错乱、昏睡或昏迷，伴有典型的扑翼样震颤和脑电图变化，同时有明显肝功能损害或血氨增高时，即可诊断肝性脑病。 (2)治疗要点：①消除诱因。②减少肠内毒物的生成和吸收。③促进有毒物质的代谢与清除，纠正氨基酸代谢的紊乱。④人工肝和肝移植。⑤其他对症治疗：纠正水、电解质和酸碱平衡失调；保护脑细胞功能；保持呼吸道通畅；防治脑水肿；防止出血与休克。
14.简述急性胰腺炎的诊断要点。
答：(1)急性发作的剧烈而持续J上腹部疼痛、恶心、呕吐、发热伴上腹部压痛； (2)血、尿淀粉酶显著升高超过正常值3倍以上； (3)B超或CT提示胰腺炎的典型改变； (4)排除其他急腹症。
15.简述轻症急性胰腺炎的治疗措施。
答：(1)禁食及胃肠减压以减少胃酸与食物刺激胰液分泌，减轻呕吐与腹胀。 (2)静脉输液，积极补足血容量，维持水、电解质、酸碱平衡。 (3)解痉止痛，疼痛剧烈者可用哌替啶。 (4)抗生素。 (5)
抑酸治疗：以往强调常规使用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂以抑制胃酸的分泌，进而减少促胰液素和胆囊收缩素的分泌，减少胰液的分泌。现在认为其作用不大，并非必要措施。
16．简述急性胰腺炎的护理措施。
答：(1)休息与体位：指导患者采取适当姿势（如侧卧位，以一枕头压向腹部的膝胸卧位，或采取躯干屈曲的坐姿），协助背部按摩、松弛技巧，可减轻患者疼痛。 (2)饮食护理：嘱患者禁食禁饮，告知禁食禁饮不仅可使胃肠道体息，而且可以减少胰液的分泌。 (3)密切观察编情：仔细观察疼痛的部位、持续时间、性质、程度和反射部位；注意疼痛时的体位；疼痛与体位变化及进食的关系；有无伴随症状等。 (4)用药护理：遵医嘱给予解痉及止痛药，禁用吗啡。 (5)心理护理：向患者及家属解释引起疼痛的原因及主要治疗护理措施。
17.简述上消化道出血的主要护理措施。
答：(1)密切观察病情，定时测生命体征。 (2)判断继续出血或再出血的表现。 (3)输液、输血护理，，迅速建立静脉通道，立即配血。 (4)卧床体息：大量出血患者应绝对卧床休息，可将下肢略抬高，以保证脑部供血。呕血时头偏一侧，避免误吸，注意保暖。 (5)饮食护理：对急性大出血患者应禁食。 (6)心理护理：护理人员对于大量出血患者应给予陪伴，以增加患者安全感，及时清除血迹并向患者及家属解释检查、治疗的目的，使之更好配合。 (7)三（四）腔管的护理：对食管、胃底静脉曲张破裂出血者，应用气囊止血。
1.简述肾脏的血流循环特点。
答：肾动脉直接起始于腹主动脉，血流量大，约占心搏出量的25%，为全身灌流量最大的器官。此外，肾皮质血流量大，约占肾血流量的90%以上，流速快；而髓质的血流量小，不到肾血流量的10%，且流速慢。通常所说的肾血流量主要指肾皮质血流量。
2．简述肾脏的内分泌功能。
答：(1)肾素：由肾小球旁器分泌，参与血压和肾脏血流的调节。肾脏的灌注压下降、盐的摄入等都是刺激肾素分泌的因素；此外，当运动、体位改变、寒冷刺激等因素使交感神经兴奋时也会刺激肾素的分泌。 (2)促红细胞生成素(EPO)：肾内产生，可促进骨髓红细胞集落形成单位分化成熟为红细胞。肝脏和肾脏都可以生成EPO，但以肾脏生成为主。缺氧和贫血是EPO生成的最主要刺激因素。 (3) l-a羟化酶：可将25- (OH)D一进一步羟化为具有活性的1，25- (OH)2D。，即活性维生素D。1，25- (OH)2D3的主要作用是参与体内钙盐的代谢。它可以直接促进小肠对Ca2-的吸收，还可以促进骨骼的钙化，从而参与体内钙和磷的调节。 (4)激肽释放酶：促使小动脉扩张，增加肾血流，促进水钠的排泄，从而降低血压。 (5)前列腺素：作用与激肽释放酶类似。
3．简述肾性水肿的产生原因。
答：(1)肾病性水肿：主要因长期大量蛋白尿造成血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压下降，液体自血管内渗入到组织间隙，产生水肿。多见于肾痛综合征。 (2)肾炎性水肿：主要因肾小球滤过率下降，同时肾小球重吸收功能尚好，造成 “球一管失衡”导致水钠潴留引起水肿。多见于急、慢性肾炎：
4．（P165）简述尿质异常的分类及其特点。
答：(1)蛋白尿：当肾脏的滤过屏障——肾小球滤过膜受损时，血浆内的大分子蛋白质就会漏出形成蛋白尿。此时，尿蛋白定性为阳性。若尿蛋白定量持续超过150mg/24h称为蛋白尿；若尿蛋白定量超过3. 5g/24h称为大量蛋白尿。临床上将蛋白尿分为两类：①病理性蛋白尿：多见于各种肾小珠疾病；②生理性蛋白尿：因体位、运动、发热或寒冷等因素引起的蛋白尿，一般尿蛋白定量不超过lg/24h，持续时间短，且在上述诱因去除后蛋白尿在短期内消失。蛋白尿表现为尿液表面有细小且不易消失的泡沫。(2)血尿：新鲜尿离心沉渣后镜检RBC>3个／HP，或th尿红细胞计数>10万，或12h计数>50万称为镜下血尿。1L尿含Iml血液，或外观为洗肉水样、血样或有血凝块称为肉眼血尿。血尿发生原因多为肾小球肾炎、肾盂肾炎、结石、肿瘤等。应用相差显微镜对尿液沉渣进行进一步检查，可发现肾小球来源的血
尿其尿中红细胞多为变形的红细胞；而由尿路感染等原因造成的血尿其尿液中红细胞形态较为均一。
5．简述常用的肾功能监测指标及其正常值范围。
答：(1)尿常规：可定性检查有无蛋白尿、血尿、管型尿等。尿液标本应选用清晨第一次尿液，因晨尿较浓缩，且不易受饮食的干扰，，留取后应于30分钟内送检。 (2) 24小时尿检查：常用的有24h尿蛋白、肌酐等定量检查。 (3)肾功能：常用肾功能检查指标有血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和内生肌酐清除率(Ccr)。①BUN：正常值范围为2.9～7.5mmol／L，反映肾小球滤过功能，受饮食影响较大。②Scr-正常值范围为60～130) µmol／^L，反映肾小球滤过功能，但受饮食影响较大。③Ccr：正常值范围为80～120ml／min。女性较男性略低。可以反映肾小球的、滤过功能，是相对可靠且灵敏的指标，可早期反映肾功能的下降。测定时应注意；测定前连续3天低蛋白饮食，并禁食肉类，避免剧烈运动，于第4日晨。8时将尿排尽，准确收集24小时的全部尿液。取血2～3ml与尿液同时送检，根据测定的血、尿肌酐值计算出Ccr。
6简述慢性肾小球肾炎的实验室及其他检查。
答：(1)尿液检查。尿常规尿蛋白定性多为(+～+++)，24小时尿蛋白定量多在1～3g/d。尿沉渣镜检可见红细胞增多，多为肾小球源性血尿。 (2)血液检查。肾功能恶化进展到氮质血症期时可有血尿素氮、血肌酐上升，内生肌酐清除率下降。晚期可出现血浆白蛋白降低，、血脂可升高。 (3)肾穿刺活检。可以确定病理类型，慢性肾炎的病理类型以系膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎、膜性肾病等最多见。其中系膜毛细血管性肾炎进展较快，膜性肾病进展慢。
7．简述慢性肾小球肾炎的治疗要点。
答：治疗的主要目的在于防止或延缓肾功能进行性减退，改善症状和防治严重并发症，而不以消除尿蛋白和血尿为目标。 (1)积极控制高血压。目标是将血压控制在'130/80mmHg以下。①利尿剂：有水钠潴留的容量依赖型高血压首选利尿药，如氢氯噻嗪7s～lOOmg/d，分2～3次服用，长期用药应注
意电解质平衡。②血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：对肾素依赖型高血压首选ACEI类，如福辛普利(蒙诺)，一般用量为lOmg，每曰1次；或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB)，如氯沙坦（科素亚），常用量为50mg，每日1次。③其他：β受体阻滞剂，如阿替洛尔；其他还可选用钙拮抗剂，如氨氯地平。 (2)饮食中蛋白质和磷的摄入。肾功能不全氮质血症期的患者应蛋白质及磷的摄入。 (3)抗血小板聚集药。大剂量双嘧达莫(300～400.mg/d)，小剂量阿、司匹林(40～300mg/d)有抗血小板解聚作用，已往报道此类药物能’延缓肾功能减退，但近年来并未证实该疗效。 (4)糖皮质激素和细胞毒药物。一般不主张积极使用，但是若患者肾功能正常或仅轻度受损，病理类型较轻（如轻度系膜增生性肾炎等），尿蛋白较多，如无禁忌者可以试用，无效者逐步撤去。
8．简述慢性肾小球肾炎的饮食护理原则。
答：(1)蛋白质的摄入：一般为0.6～0. 8g/ (kg．d)，其中60%以上为优质蛋白（如牛奶、鸡蛋、鱼类等）o目的在于减轻肾脏负担，同时保证身体所需营养。 (2)保证热量的摄入：一般为30～35kcal/ (kg．d)，其中30%～40%由脂肪供应，且饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸的比例为1：1；其余的热量由糖供给。 (3)血压高者限削钠盐摄入：钠盐的摄入量为1～3g/d。水肿时还应水的摄入。
9．(P170)简述肾病综合征的主要临床表现和并发症。
答：(1)大量蛋白尿。 (2)低蛋白血症。 (3)水肿。 (4)高脂血症和高血压。 (5)并发症：①感染；②血栓和栓塞；③急性肾衰竭}④蛋白质及脂肪代谢紊乱。
10. 简述肾病综合征对症治疗的要点
答：(1)利尿消肿：总的原则是不宜过快、过猛，以免造成有效血容量不足，加重血液高凝倾向，诱发血栓、、裣塞并发症。①噻嗪类利尿剂和保钾利尿剂：常用的噻嗪类利尿剂有氢氯噻嗪（双氢克尿噻）2;5～50 mg，2～3次／日，长期服用应防治低钾和低钠血症。保钾利尿剂有氨苯蝶啶50mg，每日3次；或安体舒通20mg，每日3次，长期服用需防止高钾血症，对于肾功能不全患者应慎用。两类药物可以合
用，既可以增强利尿效果又可以减少低钾血症的发生，为利尿治疗的基础药物。疗效不佳时可以选用袢利尿剂，如呋塞米20～60mg， 3次／日，应用时应防治低钠、低钾、低氯血症。②提高血浆胶体渗透压：包括渗透性利尿药和血浆或血浆白蛋白。常用的有不含钠的右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）或淀粉代血浆（706代血浆），250～500ml静脉点滴，隔日1次。随后加用袢利尿剂可增强利尿效果。静脉输注血浆和白蛋白可提高血浆胶体渗透压从而利尿，随后加用袢利尿剂可获得较好的利尿效果。因输入的蛋白均在24～48小时内随尿排出，可引起肾小球高滤过和肾小管高代谢状态，造成肾小球和肾小管的损伤，故不可输注过多、过频。
(2)减少尿蛋白：常用药物有ACEI类，如福辛普利（蒙诺），一般用量为lOmg，每日1次；血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，如氯沙坦（科素亚），常用量为50mg，每日1次。
11．简述糖皮质激素治疗肾病综合征的原则和常用的给药方法。
答：(1)应遵循的原则是：①起始量要足；②减撤药要慢；③维持用药要久。 (2)目前常用的服药方法为顿服法，即一天剂量在早晨8点顿服。因为人体此时为糖皮质激素分泌高峰，外源性糖皮质激素不易对垂体一肾上腺轴产生抑制作用，副作用少。维持阶段可用隔日疗法，即2天的剂量在1天早晨顿服。以泼尼松为例。起始用量为Img/ (kg．d)，共服8～12周；治疗有效的病例，每1～2周减原用量的10%，当减至20mg/d时，病情容易反复，更应该谨慎；最后以10～15mg/d作为维持量，再服用半年到一年或更久。
12.简述肾病综合征患者的饮食护理要点。
答：(1)蛋白质：正常量的优质蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白），0.8～1.Og/ (kg．d)，其中60%以上为优质蛋白； (2)保证足够热量，不少于30～35kcal/ (kg．d)，其中脂肪占供能的30%～40%，多食富含不饱和脂肪酸的食物如植物油及鱼油，剩余热量由糖供给； (3)有明显水肿，高血压或少尿者，钠盐的摄入量<3g/d。 (4)注意补充各种维生素及微量元素。
13.简述肾病综合征患者水肿皮肤的护理措施。
答：(1)指导患者穿宽大柔软棉织品衣裤，保持床铺平整干燥。 (2)避免皮肤长时间受压，协助卧位或坐位患者定时变换体位，并有适当支托，预防水肿的皮肤受摩擦或损伤。 (3)避免医源性皮肤损伤，在做肌内及静脉注射时，要严格无菌操作，将皮下水肿液推向一侧再进针，穿刺后用无菌干棉球按压至不渗液为止；注射时用5～6号针头，拔针后压迫一段时间。 (4)向患者及家属解释水肿部位由于血液供给差，皮肤营养不良，易受损伤，且损伤后皮肤修复力差，伤口不易愈合，故保护水肿部位的皮肤极其重要。
14.简述IgA肾病患者健康教育的内容。
答：(1)锻炼身体。 (2)观察扁桃体的变化。 (3)指导患者自我病情监测。一要观察水肿的程度、部位、皮肤情况；二要观察水肿的伴随症状，如倦怠、乏力、高血压、食欲减退、恶心、呕吐；其三要观察尿量、颜色、饮水量的变化，经常监测尿镜检或尿沉渣分析的指标，发现异常情况及时就医。 (4)注意避免使用肾毒性药物。
15.简述急性肾盂肾炎的临床表现。
答：(1)全身表现：起病急，高热，寒战，体温可达39～40aC，一般呈弛张热型，多伴有头痛、全身不适、疲乏无力、食欲减退、恶心、呕吐等表现。 (2)泌尿系症状：尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状，在上行感染时，可于全身症状前出现。还可以出现腰部酸痛，下腹部不适等。患者尿液混浊，可见脓尿或血尿。查体可有患侧脊肋角压痛，肾区的叩击痛。
16.简述急性肾盂肾炎的治疗要点：
答：(1)一般治疗：多饮水、勤排尿，有发热等全身症状时应卧床休息。可服用碳酸氢钠（lg，3次／日），以碱化尿液，减轻尿路刺激征；另外还可以增强青霉素、红霉素、磺胺类等抗生素的疗效。 (2)
抗感染治疗：最好在尿细菌学培养和药物敏感试验的指导下进行。①轻型急性肾盂肾炎：首选药物为喹诺酮类，其他常用药物还有青霉素类和磺胺类。疗程一般为14天，口服用药即可。使用敏感有效的抗生素后3天，症状多有明显好转，此时应继续使用直到满一7个疗程。若效果欠佳，则可按照药敏结果选用抗生素。②较严重急性肾盂肾炎：对于高热，全身症状明显者宜静脉使用抗生素，疗程为14天。在未有药敏结果前，可选用喹诺酮类（如氧氟沙星）、庆大霉素治疗，在获得药敏结果后，则选用敏感且肾毒性小的药物。静脉用药至热退3天后，可改为口服用药，完成疗程。③重症急性肾孟肾炎：寒战、高热、血白细胞显著增高、核左移等严重感染中毒症状，，甚至低血压者，多是复杂性肾盂肾炎，致病菌常为耐药的革兰氏阴性杆菌，无药敏结果前，可选用下述抗菌药联合治疗：一种氨基糖甙类抗生素，加上一种半合成光谱青霉素或第3代头孢菌素类。退热3天后，改口服有效抗菌药，完成2周疗程。
17．简述急性肾盂肾炎的尿细菌学检查的护理措施。
答：(1)在使用抗生素之前或停用抗生素5天后留取样本，以保证结果的准确性； (2)留取标本时严格无菌操作，充分清洁外阴、消毒尿道口； (3)留取清晨第一次的中段尿在1小时内送检做细菌培养，或冷藏保存 (4)应保证尿液在膀胱内留存6～8小时，以保证细菌有足够的繁殖时间； (5)尿标本中勿混入消毒药液、患者的分泌物等。
18．简述急性肾衰竭的主要临床表现。
答：(1)少尿或无尿期：①尿量减少。②进行性氮质血症。③全身并发症。由于代谢废物的潴留，临床上可出现一系列尿毒症的表现。④水、电解质和酸碱平衡紊乱：水过多、高钾血症、代谢性酸中毒。 (2)多尿期：进行性尿量增多是肾功能开始恢复的标志。此期，肾小球滤过率逐渐恢复，但是肾小管的重吸收和浓缩功能尚未恢复，患者表现出尿量增多，每日尿量可达3000～5000ml。多尿期一般持续1～3周或更长。此期易发生感染、上消化道出血及心血管的并发症。 (3)恢复期：患者症状逐渐好转，血肌酐和尿素氮接近正常，尿量恢复正常，大多数患者肾小球滤过功能在3～6个月内恢复正常。若肾功能持久不恢复，提示可能遗留肾脏永久性损害。
19.简述急性肾衰竭患者的治疗要点。
答：(1)少尿期的治疗：①休息和饮食；②维持水平衡；③防治高钾血症；④纠正代谢性酸中毒；⑤透析疗法。 (2)多尿期的治疗：此期治疗的重点是维持水、电解质和酸碱平衡，治疗原发病和防止各种并发症。 (3)恢复期的治疗：一般不需特殊处理，定期复查肾功能，避免使用肾毒性的药物。
2 0．简述急性肾衰竭少尿期防治高钾血症的措施。
答：(1)预防高钾血症的措施有：①尽量避免食用含钾较多的食物（如蘑菇、马铃薯等）或药物（如钾盐、大剂量青霉素钾盐等）；②禁用库存血：血液经长时间保存后，红细胞因能量代谢障碍，导致细胞外钾离子的浓度升高，保存1周以上的血液其血钾浓度可高达16mmol／L，故应避免输注库存血液。 (2)当血钾高于6.5mmol/L，心电图表现为QRS波增宽等明显改变时，应予紧急处理，措施有：①静脉注射10%葡萄糖酸钙10～20ml;②静脉输注5%NaHC03 100～200ml，在纠正酸中毒的同时还可以促进钾离子向细胞内转移；③50%葡萄糖液50ml+普通胰岛素101U静脉注射，可以促进糖原的合成，使钾离子向细胞内移动；④口服离子交换树脂；⑤ 以上措施无效时，透析是最有效的方法。
21．简述急性肾衰竭的饮食护理要点。
答：(1)蛋白质的摄入：对能进食的非透析患者，摄入量为0.5g/ (kg．d)。接受 血液透析的患者蛋白质摄入量为1．o～1. 2g/(kg．d),腹膜透析患者为1.2～1.3g/ (kg．d)。摄入的蛋白质均应是高生物效价的优质蛋白。 (2)能量供给一般为30～35kcal／（kg．d）(lcal=4.18J)，其中30%～40%由脂肪供 给，其余由糖供给。 (3)控制盐的摄入，1～2g/d。 (4)急性期应含钾高的食物摄入，如蘑菇、榨菜、马铃薯、橘子、香蕉等。
22．简述慢性肾衰竭的定义及临床分期。
- 答：(1)慢性肾衰竭是各种慢性肾脏疾病缓慢进展恶化的最终结局，主要表现为肾功能 进行性减
退，代谢产物潴留引起全身各系统症状，水、电解质、酸碱平衡失调的一组临床综 合征。 (2)临床分期：①我国目前根据内生肌酐清除率将慢性肾衰分为4期，即肾功能代偿期、 肾功能失代偿期、肾衰竭期和尿毒症期。②西方国家一般根据肾小球的滤过率，按肾功能的损害 程度分为5期：1期：正常肾功能GFR≥90ml／min;2期：肾功能轻度下降，GFR60～90 ml／min，血肌酐正常，患者无症状；3期：肾功能中度下降，GFR30～59ml／min，出现氮质血症， 血肌酐高于正常但低于450µmol／L，通常无明显症状，可有轻度贫血、多尿和夜尿；4期：肾功 能重度下降，GFR15～29ml／min，血肌酐升高(450～707µmol／L.)，贫血明显，夜尿增多及水、 电解质失调，并可有轻度胃肠道、心血管及中枢神经系统症状；5期：肾衰竭期，GFR<15ml／ nun，血肌酐显著升高>707µmol／L，肾衰临床表现和血生化异常十分显著。
23.简述慢性肾衰竭的发病机制。
答：(1)健存肾单位学说：、肾实质疾病导致相当数量的肾单位破坏，剩余的健存肾单位代偿工作，负荷增加，当肾实质病变破坏继续进行，健存的肾单位数量逐步减少，最后不能达到人体代谢的最低要求时，就会发生肾衰竭。 (2)矫枉失衡学说。当出现肾衰竭时，机体表现出一系列病态变化，为此，机体要作出相应的调整，在调整过程中又产生新的不平衡，使机体再次受到新的损害。例如肾衰竭引起的低钙、高磷，继发甲状旁腺功能亢进。 (3)肾小球高压、高灌注、高滤过学说：随着肾脏的衰竭，残余的肾单位数目减少，其所承
受的负担加重，由于长期处于高压力、高灌注和高滤过的状态，使得肾小球显著扩展，进而牵拉系膜细胞，使肾小球细胞的形态和功能均受损，最终发展为不可逆的病理改变即肾小球硬化。 (4)毒素滞留学说：因残存肾单位不能充分排出代谢废物和不能降解某些内分泌激素，致使其蓄积体内引起某些尿毒症症状。尿毒症毒素包括尿素、尿酸等含氮的小分子物质；甲状旁腺素等中分子物质；胰高血糖素等大分子物质。这些物质在正常浓度下不会对人体造成危害，当血液中浓度过高则会出现毒副作用，导致尿毒症的多种症状。
25.简述慢性肾衰竭各系统的症状。
答：(1)心血管和呼吸系统：①高血压；②心力衰竭；③心包炎，可分为尿毒症性和透析相关性；④动脉粥样硬化：⑤呼吸系统表现：酸中毒时呼吸深长。体液过多可引起肺水 肿，尿毒症毒素可引起尿毒症性肺炎。 (2)血液系统：④贫血；②出血倾向；③白细胞异常。 (3)消化系统：食欲不振是尿毒症常见的早期表现。尿毒症患者还可以出现恶心、呕 吐，口气又尿味。消化道出血在尿毒症患者中也较为常见，一般出血量少，表现为便潜血 阳性。 (4)神经肌肉和皮肤表现：①神经肌肉表现：早期常有疲乏、失眠、注意力不集中等精神症状，后期可出现性格改变、抑郁、记忆力下降、判断失误，并可有神经肌肉兴奋性增加。慢性肾衰常伴有周围神经病变，以感觉神经的病变最为显著，表现为肢体麻木，有时为 烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失、肌肉无力等，其中最为常见的是肢端袜套样分布的感 觉丧失。②皮肤表现：常见皮肤干燥、瘙痒，患者的皮肤土常可见到抓痕。肾衰患者多面色 较深而萎黄，轻度浮肿，呈“尿毒症”面容。 (5)骨骼系统：慢性肾衰可引起肾性骨营养不良症，是尿毒症时骨骼改变的总称，又称为肾性骨病。依照其常见的顺序可以分为：纤维性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症。 (6)代谢和内分泌紊乱：患者常有性功能障碍，女性出现闭经、不孕等；男性性欲缺乏 或阳瘘；小儿性成熟延迟。本病基础代谢率常下降，患者体温常低于正常人1℃。当内生肌 酐清除率<20ml／min时，会出现持续的高尿酸血症，但发生痛风性关节炎者少见。尿毒症 患者常出现脂代谢异常，表现为高甘油三酯血症，血浆高密度脂蛋白降低，低密度和极低密 度脂蛋白升高，而胆目醇的水平正常。
26.简述延缓慢性肾衰发展的必需氨基酸疗法。
答：当内生肌酐清除率 答：(1)心血管系统：高脂血症的治疗和一般高脂血症相同。高血压患者除可选用 ACEI类外还可以 选用钙拮抗剂、α一受体阻滞剂和利尿剂。心力衰竭者应注意强心药的使用 剂量。心律失常者注意维持血钾的稳定、纠正其他电解质紊乱，必要时再使用抗心律失常药物。 (2)纠正酸中毒：轻者口服碳酸氢钠片剂，严重者（HC03 <13. 5mmol／L时）静脉输注5%碳酸氢钠或进行透析治疗。纠正酸中毒的同时注意补钙，防止低钙引起手足抽搐。 (3)治疗贫血：重组促人红细胞生成素是治疗肾性贫血的特效药。同时补充造血原料，如铁剂和叶酸，严重贫血者可适当输入新鲜血。(4)治疗肾性骨病：骨化三醇对提高血钙治疗骨软化症疗效甚佳，甲状旁腺次全切除对纤维性骨炎、转移性钙化有效。 28.简述慢性肾衰患者的健康教育。 答：(1)坚持治疗基础疾病，纠正和避免恶化诱因。 (2)坚持用药和饮食治疗。 (3)已经采用透析的患者，应坚持定期透析治疗，遵守透析的规则。肾移植患者应定期门诊复查，坚持服用免疫抑制药物。 (4)慢性肾衰的预后很差，最终都死于尿毒症。接受透析或肾移植治疗后，可以明显地延长患者的生存时间，提高患者的生活质量，部分患者可以恢复工作。 29.简述血液透析的概念和原理。 答：(1)血液透析利用半透膜的物理性质来清除血液中的毒性物质和去除体内过多的水分。血液透析能代替部分肾功能，清除血液中的有害物质，纠正体内电解质紊乱，保持酸碱平衡。 (2)原理：利用弥散、对流／超滤的作用快速纠正肾衰竭时产生的高尿素氮、肌酐、高血钾、酸中毒等多种代谢紊乱以及清除体内多余的水分。 30.简述血液透析前的护理措施。 答：(1)护士应熟练掌握透析机的操作，注意在开机后各项指标达到稳定后才能开始进行透析。 (2)透析药品的准备：包括透析用药（生理盐水、肝素、5%碳酸氢钠）、急救用药、高渗葡萄糖注射液、10%葡萄糖酸钙、地塞米松及透析液等。 (3)、患者的准备：主要包括心理、营养和血管通路（以动一静脉内瘘为例）的维护几个部分。①心理准备：初次透析患者，应仔细解释透析的目的、过程及可能出现的 情况，以减少患者的恐惧和焦虑情绪；对于长期透析的患者，应有计划地让患者及其家属了解透析的作用和过程，使患者可以积极地面对长期透析生活。②营养准备：注意补充蛋白质，摄入量为1. 2～1. 4g/ (kg．d)，特别要注意控制摄入水量，即两次透析间期患者的体重增长不能超过2' 5kg。③动一静脉内瘘的护理：护士应熟悉内瘘的穿刺和保护方法，勿在瘘管所在肢体上输液、测量血压，嘱咐患者不要使瘘管所在肢体负重等。 31.简述血液透析的主要并发症及其预防措施。 答：(1)低血压：常见并发症之一，患者表现为恶心、呕吐、胸闷、面色苍白、出汗、意识改变等，可能与脱水过多过快、心源性休克、过敏反应等有关，应注意严格掌握脱水量，发生低血压时可通过透析管道注入生理盐水、碳酸氢钠、林格氏液或鲜血，一般输入200～250ml，另外，也可静注50%葡萄糖液40～60ml或10%氯化钠lOml。 (2)失衡综合征：多见于首次透析治疗时，表现为头痛、恶心、呕吐、高血压、抽搐、昏迷等；处理时应注意第一次透析时间应短，发生失衡综合征时可静脉注射高渗糖、高渗钠、应用镇静剂等。 (3)'致热原反应：由于毒素进入体内所致，表现为寒战、发热等，预防措施为严格无菌操作，作好透析管道、透析器的消毒等，发生致热原反应时可用异丙嗪、地塞米松等。 (4)出血：多因肝素使用不当、高血压、血小板功能不良等所致，表现为牙龈出血、消化道出血，甚至颅内出血等，应注意减少肝素用量，静脉注射鱼精蛋白中和肝素，或改用无抗凝剂透析等。 32.简述腹膜透析的概念和原理。 答：(1)腹膜透析是利用腹膜作为半透膜，使血液中的废物和毒素扩散到透析液中而排出体外的透析方法。 (2)原理：利用腹膜作为半透膜反复向腹腔灌入透析液，借助毛细血管内血浆和腹腔内透析液中溶质浓度和渗透梯度不同，通过弥散和渗透原理，使机体中的代谢废物和潴留过多？的水分随废旧透析液排出体外，同时由新鲜透析液补充必要的物质，达到清除体内毒素、脱水，纠正酸中毒和电解质紊乱的治疗目的。 33.简述腹膜透析的饮食护理内容及操作中的注意事项。 答：(1)营养与饮食：腹膜透析会丢失大量的蛋白质和氨基酸，所以腹膜透析患者的蛋白质摄入应适当放宽。蛋白质的摄入量为1. 2～1. 5g／(kg．d)，并选用高生物效价蛋白质。腹透时从透析液中吸收了大量的葡萄糖，食物中应尽量避免含单糖高的食品，如糖果、饼干、汽水等；烹调油最好用植物油。此外，还应注意食物的色、香、味、形、量和各种维生素的补充。 (2)操作中的注意事项：①环境：病室陈设应简单清洁、空气新鲜。每天用消毒液擦拭用具及地面各1次，病室内紫外线灯空气消毒2次／日，30分钟／次，减少无关人员出入和逗留。②腹透管出口的护理：注意消毒和严格无菌操作。保持导管出口周围皮肤的清洁、干燥、敷料随湿随换。腹透患者不宜盆浴，淋浴时妥善保护导管出口处。③透析液：输入腹腔前置于恒温箱或干加热至37℃。腹透前应仔细检查腹透液的颜色、透明度、有效期等，如发现混浊、沉淀、渗漏、过期等现象应严禁使用。④准确填写透析记录，记录透析液的进出量、时间，每24小时结一次出入量。 34．简述腹膜透析的常见并发症及其处理。 答：(1)引流不畅或腹膜透析管堵塞：为常见并发症。护理：改变体位；排空膀胱；应用加强肠蠕动的方法，可服导泻剂或灌肠；肝素5mg和（或）尿激酶1000U加透析液或生理盐水30～60ml腹膜透析管内快速注射后，并保留，可促使纤维块溶解；若经上述处理仍不能改善者，可在X光透视下，注入造影剂观察透析管的位置，以便进行调整；经上述处理仍不能改善者需再感染途径是在进行腹透液交换时污染所致。目前，G菌是许多透析中心腹膜炎的最常见致病茵。护理：用透析液lOOOml连续冲洗3～5次；暂时改作IPD;腹膜透析液内加抗生素；全身应用抗生素；若抗感染2～4周后仍不能控制，或为真菌感染者宜拔除腹膜透析管。(3)腹痛：护理：腹膜透析液加温要适当；变换患者体位；降低腹膜透析液渗透压；减慢透析液进、出速度；治疗腹膜炎等。 简述血液系统疾病的分类。 答：(1)红细胞疾病：①数量改变：常见各类贫血。②质量改变：遗传性球形细胞增多症、海洋性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。 (2)白细胞疾病：①数量改变：粒细胞缺乏症，-白细胞增多常由感染、炎症等病理状态引起。②质量改变：白血病、淋巴瘤、骨髓瘤。(3)出血性疾病：①血小板数量或质 量异常的疾病：原发性血小板减少性紫癜、血小板无力症。②凝血功能障碍：a．凝血因子缺乏：血友病。b．复合因素引起：弥散性血管内凝血(DIC)。c．循环血中抗凝物质过多。③血管壁异常：过敏性紫癜。、④其他：血栓性疾病与血流、血液成分、血液高凝状态、血管壁等多种因素有关。 2．简述贫血的分类。 答：(1)按病因和发病机制分类：①红细胞生成减少：a．造血物质缺乏：如铁缺乏导致的缺铁性贫血，叶酸和／或维生素B．。缺乏所致巨幼细胞贫血。b．造血功能障碍：包括造血干细胞异常如再生障碍性贫血；骨髓受浸润伴发的贫血常见于白血病、淋巴瘤、骨髓瘤等，某些慢性疾病可伴发贫血如慢性肝病、尿毒症、系统性红斑狼疮等，与造血负因子抑制造血致贫血有关。②红细胞破坏过多：即为溶血性贫血。③失血：常见急性及慢性失血引起的贫血。 (2)按红细胞形态特点分类；根据红细胞平均体积(MCV)、红细胞平均血红蛋白浓度 (MCHC)将贫血分成三类：①大细胞性贫血：MCV>100µm3，MCHC320～350g/L。此类常见巨幼细胞贫血。②正常细胞性贫血：MCV80～lOOµm3，MCHC320～350g/L。此类常见再生障碍性贫血、急性失血性贫血等。③小细胞低色素性贫血：MCV< 80µm3，MCHC小于320g/L。常见缺铁性贫血、海洋性贫血等。 3．简述贫血的治疗要点。 答(1)一般治疗：贫血要适当休息或完全休息。饮食宜合高蛋白、高维生素、高热量、易消化食物； (2)去除病因：去除病因是治疗贫血的重要环节。 (3)药物治疗：治疗贫血必须选择合适的药物，如叶酸及维生素B12治疗巨幼细胞贫血；铁剂治疗缺铁性贫血；红细胞生成素治疗肾性贫血。 (4)对症治疗：严重贫血应输血以迅速改善贫血症状，故输血是对症治疗的重要措施。 4．简述缺铁性贫血实验室及其他检查的特点。 答：(1)血象：血红蛋白降低，红细胞呈小细胞、低色素性贫血，白细胞、血小板均正常。 (2)骨髓象：骨髓中度增生，主要是中晚幼红细胞增生。骨髓铁染色检查可反映体内贮存铁情况，本病常表现为 骨髓细胞外含铁血黄素消失，幼红细胞内含铁颗粒减少或消失。 (3)其他：血清铁降低，多<8. 95µmol／L;总铁结合力增高；血清铁蛋白<12µg/L。 5．简述缺铁性贫血患者补充铁剂的要点。 答：一般铁剂包括无机铁（如硫酸亚铁）和有机铁（如右旋糖酐铁、富马酸亚铁、琥珀酸亚铁），无机铁剂不良反应较有机铁剂明显。常用口服铁剂：硫酸亚铁成人剂量为每次0． 3g，3次／日；硫酸亚铁缓，释剂（福乃得），每次1片，1次／日；右旋糖酐铁50mg，2～3次／日。口服铁剂应于餐后服用，以减少对胃肠道刺激；口服铁剂同时可服用维生素ClOOmg，3次／日，或同服稀盐酸溶液均可促进铁吸收；铁剂忌与茶同服。服铁剂后1周网织红细胞上升达高峰，血红蛋白于2周后上升，2个月左右可恢复正常。口服铁剂胃肠道反应严重而不能耐受，或有胃肠道疾病服用铁剂时可使病情加重，或消化道对铁剂吸收不良，或病情要求迅速纠正贫血等情况可使用注射铁剂。常用肌肉注射铁剂为右旋糖酐铁或山梨醇铁，成人首剂50mg深层肌肉注射，无不适，次日改为lOOmg/d，严格掌握注射剂量，避免过量导致铁中毒。 6．简述对缺铁性贫血患者饮食的护理措施，以及对易患人群及患者的健康教育。 答：(1)饮食护理：①应进食高蛋白、高维生素、高铁质食品，含铁多食品如肝、瘦肉、豆类、紫菜、木耳、海带等，动物食品的铁较植物铁更易吸收。②长期不吃肉食的偏食习惯，可以引起缺铁性贫血，必须让患者认识并给予纠正。③食用含维生素C的食品，有利于铁吸收。④餐后即刻饮浓茶会影响铁的吸收，因为茶叶中含鞣酸与铁结合形成不易吸收的物质。饮茶在餐后2小时较适宜。 (2)健康教育：①对易患人群的预防教育：对婴幼儿强调改进喂养方法，应及时增加辅 食，如蛋黄、青菜、瘦肉和肝等合铁丰富食品。妊娠期、哺乳期妇女除食用含铁多的食物 外，还可每日服少量硫酸亚铁0. 2g。世界卫生组织提出在孕妇和婴幼儿食品中加入少量铁 剂，在瑞典首先实行，效果极佳，目前认为可议推广应用。②对患者的指导：向本病患者说 明贫血的病因及积极根治病因的重要意义，以提高自我保健意识。③本病预后取决于原发病 根治情况，若能根治，则贫血可彻底治愈。 7简述再障患者的血象和骨髓象的特点。 答：(1)血象：全血细胞减少，急性型较明显，慢性型程度较轻。贫血为正常细胞型。网织红细胞绝对值低于正常。白细胞计数多减少，以中性粒细胞减少为主：血小板减少，出血时间延长。 (2)骨髓象：①急性型骨髓显示增生低下或极度低下，粒、红二系明显减少，无巨核细胞。②慢性型多部位骨髓穿刺显示增生低下，各系均减少。 8．简述对再障患者的药物护理措施。 答：遵医嘱给予患者丙酸睾丸酮lOOmg,1次／曰，肌注，向患者说明该类药物副作用。以促使患者坚持用药。其副作用及护理： (1)该药为油剂，吸收慢，易发生肿块，，需经常检查注射部位，发现硬块要及时理疗， 促进吸收，预防感染； (2）男性化作凋，如毛须增多、声音变粗、一痤疮、女性闭经等，痤疮不要用手搔抓，以防感染，上述副作用于停药后短期内会全部消失； （3）肝功能受损，用药过程中应定期检查肝动能。 9.简述对再障患者的健康教育。 答：(1)加强卫生宣教：对长期接触苯及其衍生物、X线等工作者，，应提高他们对工作环境危害的认识，增强自我保健意识，促进自觉遵守劳动防护。单位领导应重视环境污染的治理(2)定严格防护措施，定期为职工检查血象，有异常者按规定给予妥善安排。 (2)指导患者及人群不可随便用药：滥用药物常是引起再障的重要原因，如氯霉素、磺’胺药、保泰松、阿司匹林、安乃近等，需要时要在医生指导下使用。 (3)出院指导：①讲解疾病知识：向患者讲述再障可为哆种原因导致骨髓造血功能衰竭，病程长，鼓励患者坚持治疗会有好转或治愈可能。并指导患孝寻找病因，如药物或化学、毒物、放射物质等，若找到可疑原因，今后应避免。②患者应坚持治疗，同时学会自我护理，如预防出血、感染，定期门诊复查。 (4)预后：急性再障预后极差，常在一年内死亡，多死于严重感染或脑出血。慢性再障预后相对较好，部分患者经中西医结合治疗可存活数年，仅有少数患者可以治愈。 10．简述溶血性贫血的病因。 答：(1)红细胞内在缺陷所致溶血性贫血：①红细胞膜异常：遗传性球形细胞增多症 ②红细胞酶异常：葡萄糖6磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏、丙酮酸激酶缺乏。③珠蛋白链异常；海洋性贫血（又称地中海贫血）、镰状细胞性贫血。④获得性溶血性贫血：阵发性睡眠性血红蛋白尿。 (2)红细胞外部因素所致溶血性贫血：①免疫因素：自身免疫性溶血性贫血，新生儿溶血性贫血、血型不合输血。②物理机械因素：大面积烧伤、人工心脏瓣膜、微血管病性溶血性贫血。③化学因素及药物：苯、铅、磺胺药、蛇毒；④感染因素：疟疾（原虫）、传染性单核细胞增多症（病毒）、支原体肺炎。⑤其他；脾动能亢进。 11．简述急性溶血性贫血的临床表现。 答：主要为血管内溶血，起病急，如血型不合输血。早期表现腰背四肢酸痛，且逐渐加重，伴头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、寒战、高热等。这些表现是由于红细胞大量破坏后分解产物对机体的毒性作用所致。患者多有血红蛋白尿、明显贫血、黄疸。严重溶血可引起周围循环衰竭、休克，溶血产物可造成肾小管细胞缺血坏死及管腔阻塞，最终导致急性肾衰。 12: (P：。：)筒述溶血性贫血的有关检查。 答：(1)确定是否为溶血性贫血：①红细胞破坏增加及寿命缩短的检查：a．红细胞和血红蛋白有不同程度下降，血清总胆红素增高，血清非结合胆红素增多。b．血清结合珠蛋白减少或消失：溶血时，由肝脏产生的结合珠蛋白与游离血红蛋白结合，故结合珠蛋白降低或消失。c．血浆游离血红蛋白增多：急性溶血可见血红蛋白尿，慢性溶血25～32铁血黄素尿。d．红细胞寿命缩短：多采用51铬标记红细胞测定，正常红细胞半寿期为25～32天，溶血性贫血时明显缩短。②红细胞代偿性增生的检查：a．网织红细胞增多：常为5%～20%，可高达50%～70%0b．外周血中出现幼红细胞。c．骨髓幼红细胞高度增生。 (2)确定溶血性贪血种类：①红细胞渗透脆性试验：遗传性球形细胞增多症脆性增加，海洋性贫血则脆性降低。②酸溶血试验（Ham试验）：多用于诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿。③抗人球蛋白试验（Coombs试验）：测定红细胞膜上或血清中自身抗体，用于诊断自身免疫性溶血性贫血。④血红蛋白电泳分析：对血红蛋白病的诊断有帮助。 13.简述对溶血性贫血患者的输血护理措施。 答：(1)避免发生血型不合输血的措施：①输血前护理人员认真核对配血单姓名、床号、血型，应与血袋纸牌一致。②输血后应严密观察患者的反应：血型不合输血早期反应为腰背四肢酸痛、畏寒、发热、头痛、恶心、腹痛，重者出现酱油尿、血压降低甚至休克，最后可出现急性肾衰（表现少尿、无尿）。上述症状轻重与输入血量有关。③认真对待输血患者的不适反应，疑为血型不合时，应立刻报告医生，同时使输血速度减慢或停止输血。 (2)及早发现溶血性贫血患者溶血加重：溶血性贫血患者输血时，即使血型相符'也可能因输入补体或红细胞而使溶血加重，故在输血过程中严密观察患者反应，贫血、黄疸是否加重，可疑时，立即向医生报告。 14.简述对溶血性贫血患者的健康教育。 答：(1)普及疾病常识。①向蚕豆病（G6PD酶缺乏症）高发区人群做广泛卫生宣教，蚕豆病为遗传性疾病，其红细胞内缺乏某种酶，在进食蚕豆后可引起溶血性贫血，嘱患者不能吃蚕豆及蚕豆制品和氧化性药物（如伯氨喹啉、奎宁、非那西丁、磺胺药、氯霉素等），因为上述因素可诱发溶血发作。加强预防诱因宣传，可大大减少疾病的发作，不发作时可与正常人一样工作、生活。②阵发性睡眠性血红蛋白尿患者忌食酸性食物和酸性药物，以减少溶血发作。 (2)教会患者自我护理。①护理人员指导患者依据贫血轻重，每天活动量要适度，以不 出现心悸、气短及过度乏力为宜；②进食高蛋白、高维生素食品以保证营养。③自觉不适 时，要观察贫血、黄疸是否加重，注意尿色是否加深或呈酱油色，可疑病情加重应及时就 诊。④遗传性溶血性贫血患者应去遗传门诊咨询，特别是对婚前、婚后的指导尤为重要。 15.简述特发性血小板减少性紫癜的临床表现。 答：(1)急性型。多见于儿童，起病前1～3周常有上呼吸道感染或病毒感染史，起病 急骤，可出现发热，全身皮肤出血，常先出现于四肢。黏膜出血多位于鼻、齿龈等，当血小板低于20×l0911时，可有消化道及泌尿道内脏出血等症状，颅内出血可危及生命。80%以 上患者可自行缓解，平均病程为4～6周，痊愈后很少复发。少数可迁延转为慢性。 (2)慢性型。以青年女性多见。起病缓慢且不易发现， 女性患者常以月经2mm主要表现。一般出血症状较轻，可表现为反复发作的皮肤及黏膜出血点（直径不超过2mm）、紫癜(直径3～5mm)、瘀斑（直径5mm以上），皮肤紫癜以下肢远端多见，还有鼻、牙龈及口腔 出血，也有颅内出血引起死亡者；反复发作者可伴轻度脾大，每次发作常持续数周或数月， 可迁延多年。经治疗后少部分患者可获痊愈或缓解。 16．简述对特发性血小板减少性紫癜患者急症的处理方法。 答：(1)输注浓缩血小板悬液有较好止血效果； (2)静脉注射大剂量丙种球蛋白，机理为封闭单核一巨噬细胞上Fc受体，抑制抗体产生等； (3)血浆置换可清除抗体或免疫复合物； (4)静脉注射大剂量甲泼尼龙，机理为抑制单核一巨噬细胞系统对血小板的破坏。 17.筒述对特发性血小板减少性紫癜潜在并发症的观察及护理。 答：(1)嘱患者多卧床休息，头部少活动，监测生命体征，观察患者有无脑出血先兆， 其先兆表现为剧烈头痛、恶心、呕吐、精神烦躁不安等，若出现应劝慰患者保持安静，并迅 速通知医生给予处理，如遵医嘱给予止痛镇静药，备好急救药品。 (2)一旦发生颅．内出血，患者常进入昏迷，处理如下：①应即刻将患者头偏向一侧，随 时吸出呕吐物或口腔分泌物，保持呼吸道通畅；②开放静脉，按医嘱给予脱水剂、止血药或输浓缩血小板液；③观察并记录患者意识状态、瞳孔大小、血压、脉搏及呼吸频率、节律。 18．简述对特发性血小板减少性紫癜的健康教育内容。 答：(1)对患者及家属的指导。慢性患者血小板处于50×l09/L以上，可适当活动，预，防外伤}避免使用可引起血小板减少或抑制其功能的药物，如阿司匹林、潘生丁、消炎痛、保泰松等；本病为慢性病，易反复发病，注意寻找诱发原因，以减少发作；定期门诊复查血小板、坚持治疗。 (2)预后。本病急性型大多数患者数周至4个月可恢复正常，极少复发；慢性型常反复发作，多迁延不愈，可达数年或更长时间，较少自然缓解。 19.简述DIC的治疗要点。 （1）治疗原发病、去除诱因。有效治疗原发病，可控制DIC进展。如积极控制感染性疾病；治疗休克、纠正酸中毒及电解质紊乱等诱因也极为重要。染性疾病；治疗休克、纠正酸中毒及电解质紊乱等诱因也极为重要。 (2)抗凝治疗。是终止DIC病理过程、重建凝血一抗凝平衡的重要措施。临床上常用抗凝剂为肝素，肝素是通过与抗凝血酶Ⅲ(AT_Ⅲ)结合后，使AT-Ⅲ被激活而发挥抗凝血作用，激活后的AT-Ⅲ与凝血酶及多种激活的凝血因子结合并使其灭活，但不能溶解已形成血栓。 肝素钠用法：急性DIC肝素钠一般15000U/d左右，、每6小时用量不超过5000U，静脉滴注，连用3～5天，必须严密监护血液各项检查。低分子肝素出血并发症较少，一次或分两次皮下注射。 (3)抗血小板聚集药物。对轻症或诊断不确定患者。可用双嘧达莫200～400mg/d，配合阿司匹林40～80.mg/d，均为分次口服；低分子右旋糖酐500ml／d，静脉滴注；或噻氯匹定250mg，口服，2次/d。(4)其他治疗。①补充凝血因子和血小板：适用于消耗性低凝期和继发纤溶亢进期，一般每日输注新鲜血200～800ml，全血输注已少用，常可分别输注新鲜血浆（凝血因子较全血多1倍）、纤维蛋白原浓缩剂或血小板悬液。②抗纤溶治疗：适用于DIC晚期，禁用于DIC早、中期。常用药有6一氨基己酸、氨甲苯酸等。③溶栓疗法：主要用于DIC后期．脏器功能衰竭显著且上述治疗无效者，可试用尿激酶或组织型纤溶酶原激活剂。 20.简述对DIC患者的主要护理措施和健康教育内容。 答：(1)主要护理措施：①病情监测：定时监测生命体征，观察意识状态，皮肤、黏膜出血范围，若有呕血、便血、咯血时，记录出血量，并警惕脑出血。记出入量。②身。息：对神志清醒者，需卧床休息、心情平静，以防病情加重。要做好家属工作，使之理解配合。③症状护理：皮肤避免受压，呼吸困难者应吸氧，咯血、呕血需随时清理干净。④化验险查的护理遵医嘱及时为患者抽血检查，以便了解病情，调整用药，如查血小板、纤维蛋白原、凝血时间、3P试验等。⑤药物护理：大剂量肝素钠易引起自发性出血或加重出血，使用肝素钠时应观察出血是否减轻或加重，定期测凝血时间(CT)，或活化部分凝血活酶时间 (APTT)，以指导用药。 (2)健康教育：①积极治疗易诱发.DIC的疾病。如感染性疾病或病理产科，医护人员对此类疾病应积极治疗及护理，以预防DIC的发生。若已发生应及早发现、及时处理。②预后。DIC多预后不佳，特别是急性型，死亡原因多与病因、诱因未能去除～诊断治疗不及时，及患者身体状况 有密切关系。DIC治愈率为50%—80%，病死率为20%～40%。 21.简述急性白血病的临床表现及其发生原因。 答：(1)发热。半数患者早期常见症状是发热，可高热也可低热，较高发热常说明有继发感染。发生感染最主要原因是成熟粒细胞缺乏，其次是人体免疫力低下。 (2)出血。多数患者有出血表现，出血部位可遍及全身，尤其急性早幼粒白血病易合并DIC，出血可更严重。颅内出血最为严重。出血最主要原因是正常血小板减少。 (3)贫血。贫血原因主要是正常红细胞生成减少。 ．(4)白血病细胞浸润器官和组织的表现：①骨骼和关节：常有胸骨下端局部压痛，提示骨髓腔内白血病细胞过度增生。四肢骨骼、关节可有疼痛，常以儿童多见。②肝、脾及淋巴结肿大：淋巴结肿大以急淋白血病较多见，纵隔淋巴结肿大常见T细胞急淋白血病。③中枢神经系统白血病：发生原因是由于隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀伤'与化疗药物不易通过血脑屏障有关。以急性淋巴细胞白血病(ALL)最常见，尤其儿童多见。④其他部位：皮肤受损表现为蓝灰色斑丘疹，局部皮肤隆起呈紫蓝色结节；牙龈可增生、肿胀；眼部常见白血病细胞浸润眼眶骨膜，可引起眼球突出、复视或失明；睾丸受浸润表现为无痛性肿大，多为一侧性。睾丸白血病多见于ALL化疗缓解后的幼儿和青年，可为白血病髓外复发的根源。 22.简述诱导缓解的概念及白血病完全缓解的标准。 答：(1)诱导缓解是指从化疗开始到完全缓解。 (2)完全缓解标准：白血病的症状、体征消失；血象和骨髓象基本正常，即指中性粒细 胞绝对值≥1.5×l09/L，血小板≥100×l09/L，外周血分类中无白血病细胞；骨髓象原始、幼稚白血病细胞≤5%，红系、巨核系正常。急性白血病治疗前体内白血病细胞数量约为loio～l01311，达到完全缓解时体内白血病细胞数约减少到l08—l09/L以下。 23.简述治疗急性白血病化疗药物毒副作用的防治措施 答：(1)局部反应：某些化疗药物，如柔红霉素、氮芥、阿霉素等多次静注可引起静脉炎，其防治措施：静注后要用生理盐水冲洗静脉，以减轻其刺激；若发生静脉炎需及时使用普鲁卡因局部封闭，或冷敷、 休息数天直至静脉炎痊愈，否则可造成静脉闭塞；静注时血管要轮换使用；静脉穿刺时严防药液外溢皮下，否则可引起局部组织的炎症甚至坏死'若发生处理同静脉炎。 (2)骨髓抑制：抗白血病药物在杀伤白血病细胞的同时也会损害正常细胞，在化疗中必须定期查血象，做骨髓穿刺，以便观察疗效及骨髓受抑制情况。 (3)消化道反应：某些化疗药物可以引起恶心、呕吐、纳差等反应。化疗期间患者饮食要清淡、易消化和富有营养，必要时可用止吐镇静剂。 (4)其他：长春新碱能引起末梢神经炎、手足麻木感，停药后可逐渐消失。柔红霉素、高三尖杉酯碱类药物可引起心肌及心脏传导损害，用药时要缓慢静滴，注意复查心电图。甲氨蝶呤可引起口腔黏膜溃疡，甲酰四氢叶酸钙可对抗其毒性作用。环磷酰胺可引起脱发及出 血性膀胱炎导致血尿，有血尿必须停药。 24.简述中枢神经系统白血病的防治措施。 答：由于化疗药物通过血脑屏障困难，因此隐藏在中枢神经系统内的白血病细胞常是白血病复发的根源。防治中枢神经系统白血病是治疗急性白血病的一部分。具体方法： (1)常在缓解前或后鞘内注射甲氨蝶呤或阿糖胞苷，每次5～lOmg，可同时加地塞米松 5～lOmg，每周2次，共3周； (2)需同时做头颅和脊髓放射治疗。若中枢神经系统白血病已经发生，可用上述方法 治疗。 25．简述急性白血病的健康教育内容。 答：(1)防护宣教。长期接触放射核素或苯类等化学物质的工作者，必须严格遵守劳动保护制度，不可在工作忙碌时，忽略防护措施。另外，定期查血象，平日要加强营养和重视休息。 (2)出院指导。①坚持缓解后治疗：患者获得完全缓解后，需在院外巩固、维持治疗。 应向患者及家属解释白血病是难治病，并进一步说明坚持-1—2月维持治疗是争取长期缓解 或治愈的重要手段，使患者主动坚持治疗。②建立院外养病生话方式：生活要规律，保证休息、睡眠和营养，注意个人卫生，少去人群拥挤的地方，保持乐观情绪③定期门诊复查血象，发现出血、发热及骨骼疼痛要及时就诊。④向家属说明给予患者精神、物质支持是极其重要的治疗部分。 (3）预后。急性白血病未经治疗者平均生存期仅3个月左右，近些年白血病治疗进展快使疗效明显提高，患者生存期大大延长。决定预后因素除治疗、方法外，还与患者年龄有关， 1～9岁患者预后较好，l岁以下及9岁以上儿童、中青年、成年预后较差，60岁以上更差。 此外，还与白血病分型及染色体异常有关 26．简述慢粒自血病临床三期特点。 答：(1)慢性期。起病缓、早期常无自觉症状。一旦出现症状常是乏力、消瘦、低热多汗或盗汗等代谢率增高的表现。脾大常为突出体征，可引起左上腹不适，随病情进展脾脏逐渐增大，可达脐水平甚可伸入盆腔，若发生脾梗塞或脾周围炎时，可引起局部疼痛。当病情缓解时脾可缩小，多数病例有胸骨中下段压痛。白细胞极度增高时(>200×l0 9/L以上)，可发生“白细胞淤滞症”，表现为呼吸困难、反应迟钝、语言不清及颅内出血等。慢性期一般持续1～4年。 (2)加速期及急变期。加速期主要表现为原因不明的发热，骨、关节痛，贫血、出血加重，脾脏迅速肿大，对原来有效药物变得无效。加速期从J个月至数年。急变期表现与急性白血病相似，常有严重贫血、出血、感染、发热等症状。急变期多数为急粒变，少数为急淋变。急变期预后极差，多在数月内死亡。 27。简述慢粒白血病的血象、骨髓象、染色体检查特点。 答：(1)血象，慢性期白细胞计数多>20>≤l0 9/L，疾病晚期可达100×109／L以上分类中各阶段中性粒细胞均增多，以中幼和晚幼、杆状核粒细胞为主，原始细胞<10%。血红蛋白早期可正常，血小板计数正常或增多，晚期血红蛋白及血小板可明显下降。 (2)骨髓象。骨髓粒细胞系增生极度活跃，中幼粒、晚幼粒细胞明显增多，慢性期原始粒细胞<10%，急变期可明显增高达30%～so%或更高。(3)染色体检查及其他。90%以上慢粒患者血细胞中出现Ph染色体。Ph染色体是9号染色体长臂远端与22号染色体长臂易位所致，并形成融合基因，其编码蛋白为P210、P210可导致粒细胞转化、增殖，目前认为P210在慢粒发病中起重要作用。Ph染色体可见于粒、红、单核及巨核细胞中。少数患者Ph染色体呈阴性，此类患者预后较差。血清及尿中尿酸浓度增高，与化疗后大量白细胞破坏有关。 28．简述白细胞淤滞症的紧急处理措施。 答：当白细胞数>100×l0 9/L时： (1),白细胞单采：用血细胞分离机分离去除白细胞； (2)服用羟 基脲； (3)鼓励患者多饮水及口服碳酸氢钠以碱化尿液，保证每日尿量大于2000ml。 29.简述对慢粒白血病的主要护理措施。 答：(1)休息与活动。治疗期间要多休息，尤其贫血较重患者（血红蛋白6g/dl以下），以休息为主，直至症状、体征消失才可适当活动，不可过劳。 (2)饮食。进食高蛋白、高维生素食品，如瘦肉、鸡肉、新鲜蔬菜及水果，以保证营养，每日饮水1500ml以上，以防尿酸肾病。 (3)症状护理。脾大显著，易引起左上腹不适，可采取左侧卧位，少量多餐以减轻腹胀。定期洗澡，注意口腔卫生，少去人群多的地方，以预防感染。 (4)药物护理。遵医嘱给患者服用羟基脲或白消安，定期复查血象，以不断调整剂量'药物过量可引起血象下降。白消安毒副作用较大，可引起骨髓抑制等。应向患者说明药物副作用，使之能坚持治疗。 (5)疾病知识指导。慢粒患者在病程中可进入加速期至急变期，注意观察患者有无原因不明的发热、骨痛、贫血、出血加重及脾脏迅速肿大，有以上任一项变化应及时就诊，及早得到治疗。 30.简述慢粒白血病慢性期缓解后患者的指导要点。 答：(1)向患者及家属讲解疾病知识，慢粒白血病是慢性经过，临床过程分为三期，应争取缓解时间延长，学会主动自我护理，家庭应给予患者精神、物质支持； (2)帮助患者建立养病生活方式，生活规律，保证休息，适量活动，充足睡眠，足够营养，保持情绪稳定； (3)按时服药、定期门诊复查； (4)缓解后可以工作或学习，不可过劳，接触放射核素或化学物质如苯类者必须调换工作，以消除环境中危险因素； (5)出现贫血、出血加重，发热，脾脏增大时，要及时去医院检查'以防加速期、急变期发生。 31.简述淋巴瘤的临床表现。 答：(1)霍奇金淋巴瘤：多见于青年人，儿童少见。①淋巴结肿大及全身组织器官受累：多数患者以无痛性、进行性颈部及锁骨上淋巴结肿大为首发症状，其次为颌下、腋下、腹股沟等处淋巴结肿大。肿大淋巴结可以互相粘连融合成决，质硬无压痛。少数患者仅有深，部淋巴结肿大，并可压迫临近器官引起症状，如纵隔淋巴结肿大，可致咳嗽、胸闷、上腔静脉压迫综合征；腹膜后淋巴结肿大可压迫输尿管，引起 肾盂积水等。②全身症状： 30%～40%HL患者以原因不明的持续发热为起病症状。发热可为周期性或持续性高热；发热后常有盗汗、疲乏、消瘦。另外，部分患者全身或局部皮肤瘙瘁'多见于年轻女性患者。 (2)非霍奇金淋巴瘤：与HL比较NHL临床特点是：①HL龄增长而发病增多：患者 常以无痛性进行性颈部或锁骨上淋巴结肿大为首发表现，但较HL为少；常以高热或各器官 系统症状为主要临床表现。NHL有远处扩散和常累及原发结外淋NHL倾向'大多发展迅速，易发生早期远处扩散。②全身各组织器官受累：胃肠遭受累以NHL为多见，侵犯部位多为小肠、胃，结肠很少受累。临床表现腹痛、腹泻13～2/3状可1／5NHL性溃疡、肠结 核等。骨骼损害以胸椎及腰椎最常见。骨髓浸润约占1／3～2／3，约1／5NHL患者在晚期发展成急性淋巴细胞白血病。 32.简述淋巴瘤的主要护理措施。 答：(1)一般护理。卧床休息，食用高蛋白、高维生素、高热量饮食，以补充体力消耗，增强机体抵抗力，嘱患者积极配合治疗，保持心情平静。化疗、放疗期间，病室要定期进行空气、地面消毒，治疗操作注意无菌，以预防感染。 (2)药物护理。遵医嘱给予化疗药物，常用药物有甲基苄肼及博莱霉素，此两种药易引起胃肠道反应，恶心、呕吐，还有皮炎、脱发，骨髓抑制，偶有肝、肾功能损害。患者化疗时出现上述反应应需遵医嘱对症处理，并向患者解释脱发、皮炎在停药后可恢复。 (3)放疗护理。①放疗期间可有胃肠道反应，如患者出现恶心、呕吐等，应遵医嘱给予对症处理；②放疗后期的并发症有骨髓抑制、放射性肺炎与纵隔炎等，应重视症状给予相应检查；③放疗期间应定期查白细胞计数，低于3×l09/L，则应报告医生是否停止治疗；④向患者说明上述症状在放疗停止后会逐渐消失；⑤放疗局部若有烧伤，要及早涂烫伤油膏保护皮肤。 33.简述造血干细胞移植的分类。 答：(1)按供者来源可分为：，①自体移植；②异基因移植，又分为同胞供者移植及非血缘供者移植；③同基因移植，是受者与供者基因完全相同的移植，在人类仅指在同卵孪生子女之间进行的移植。 (2)按造血细胞来源又分为：骨髓移植、外周血干细胞移植、脐血移植。 34．简述异基因骨髓移植预处理的护理措施。 答：(1)预防环磷酰胺作用：大剂量环磷酰胺静脉点滴．其代谢产物对膀胱黏膜有化学性刺激作用，用药期间输液量要充足，连续输液，24小时保证入量4000～5000m1．以便使代谢产物被稀释并迅速排出体外。 (2)预防尿酸肾病：在预处理期间，由于肿瘤细胞被大量破坏，释放出核糖核酸易形成尿酸，避免发生尿酸性肾病，应鼓励患者多饮水，保证足够入量。 (3)放疗反应的护理：放疗后患者常有恶心、呕吐、发热、腹泻、脸潮红、腮腺肿胀等反应，应严格执行隔离措施，在无感染情况下，多在一周后症状消失。 (4)病情观察：预处理期间认真观察生命体征，放疗、化疗反应，记出入量，责任护士专人从始至终进行整体护理，能尽早发现患者的心身反应，及时报告医生，以便得到迅速处理。 35.简述异基因骨髓移植术后预防感染的护理措施。 答：(1)严格执行层流室内常规灭菌规定：每日用含氯消毒剂擦洗全室墙壁及室内家具、器材及其他用品。 (2)工作人员遵守进入层流室的制度：进入层流室时要穿戴消毒的帽子、口罩、隔离衣、袜套，然后双手用肥皂清洗后在新洁尔灭或洗必泰溶液中浸泡5分钟，或用认可的快速手消毒液消毒，戴上消毒手套才能入室接触患者。责任护士要严格执行上述规定，同时负有监督、检查责任。 (3)观察病情：每天要询问患者主诉，测体温、呼吸、血压、脉搏，听诊心率及肺部有无罗音。骨髓移植后患者白细胞总数一般在一周内降到0 N lOO／ii3，到第3周左右白细胞总数可上升达lOOO/mm3。患者白细胞极度低下，易发生细菌及病毒感染，若发现感染灶应及时向医生报告。 (4)药物及插管的护理：遵医嘱给予抗生素，做好中心静脉插管的护理，定期换三通管，夜间用稍高浓度的肝素及抗生素将导管封闭，该插管可以放置1～2个月以上。 (5)适当增加肺部活动：依据血小板数回升至不易出血时，可指导患者进行室内活动。伸展胸部，加强扩胸运动，促进呼吸道分泌物排出。 36.简述异基因骨髓移植后预防移植物抗宿主病的护理要点。 答：(1)预防性用药的护理：遵医嘱于移植前一天开始静脉点滴环孢素A，每天每公斤体重2. 5mg，持续给药约一个月，以后改为每天6mg/kg口服，直至6个月。环孢素A有肝、肾毒性，要定期检查肝、 肾功能。 (2)观察病情：了解肝功能化验结果，观察全身皮肤有无斑丘疹、水疱或脱屑，每天大便次数，大便性状，巩膜有无黄染，有GVHD可疑表现应向医生报告。 (3) GVHD发生后症状护理：有皮疹、水疱或皮肤大片脱屑的局部皮肤要注意清洁不可使局部破损，勿受压或搔抓以免引起感染。腹泻出现后要记录每天大便次数，每次便量，便中有无肠黏膜脱落，记录出入量。黄疸出现要注意巩膜黄染及全身皮肤黄染变化情况，以协助了解肝损程度。 (4)药物护理：遵医嘱使用大剂量糖皮质激素和小剂量免疫抑制剂时，注意药物副作用；大剂量糖皮质激素易诱发消化道出血及发生感染等，故应观察患者大便颜色，体温有无升高。 37.简述自体造血干细胞移植的适应证。 答：(1)急性白血病完全缓解后的有效巩固治疗措施(2)复发的霍奇金淋巴瘤及非霍奇金淋巴瘤是自体造血干细胞移植的最常见病种； (3)慢性粒细胞白血病。 (4)实体瘤以乳腺癌病例最多。 38.简述外周血造血干细胞移植的优点。 答：(1)较骨髓移植相对安全；(2)移植物受肿瘤细胞污染少；(3)移植后造血重建快；(4)感染与出血机会也减少。 1．简述人体主要内分泌腺及其生理功能。 答：(1)下丘脑。下丘脑是联系神经系统和内分泌系统的枢纽。内分泌系统直接由下丘脑，下丘脑含有重要的神经核，具有神经分泌细胞的功能，可以合成释放激素和抑制激素，通过垂体一门静脉系统进入腺垂体，调节腺垂体各种分泌细胞激素的合成和分泌。 (2)垂体。①位于垂体前叶的腺垂体主要分泌促甲状腺激素(TSH)、促性腺激素、促肾上腺皮质激素(ACTH)，刺激相应靶腺合成和释放激素，维持各靶腺的功能活动。另外，腺垂体还分泌生长激素(GH)，促进人体生长发育和物质代谢；分泌催乳素(PRL)，黄体生成素(LH)，促进乳腺组织生长及乳汁分泌等∥②神经垂体，位于垂体后叶，主要分泌抗利尿激素（又称血管加压素，ADH）和催产素，前者主要促进肾集合管和远曲小管对水分的重吸收，而催产素在分娩 时可刺激子宫收缩、促进分娩，在分娩后促进泌乳，并有轻度抗利尿作用。(3)甲状腺。甲状腺脓泡细胞合成和分泌甲状腺素(T4)及三碘甲腺原氨酸(T3)，二者均具有促进物质和能量代谢、促进生长和发育的作用。甲状腺C细胞分泌降钙紊(CT)，降低血钙。 (4)甲状旁腺。甲状旁腺分泌的甲状旁腺激素(PTH)，可促进骨钙释放和肠钙吸收，促进肾小管对钙的重吸收，同时抑制肾小管重吸收磷，尿磷排出增多，从而升高血钙、降低血磷。 (5)肾土腺。①皮质主要分泌皮质醇（糖皮质激素）、醛国酮（盐皮质激素）和性激素。皮质醇主要参与物质代谢和应激反应，并具有抑制免疫功能、抗炎、抗过敏、抗休克等作用。醛固酮主要作用于肾脏远曲小管和集合管，重吸收钠、水和排钾。男、女均可由肾上腺皮质分泌少量雄激素和微量雌激素，具有促进蛋白质合成及骨骺愈合的作用。②肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。前者可作用于 和 肾上腺素能受体，具有兴奋心肌、扩张支气管、收缩血管、升高血压、参与物质代谢等作用；后者主要作用于 肾上腺素能受体，有强烈收缩血管、升高血压的作用。 (6)性腺。①男性性腺为睾丸，分泌睾酮，促进男性性器官发育和成熟，刺激并维持男性第二性征，同时可促进蛋白质合成、骨骼生长和红细胞生成等。②卵巢为女性主要性腺，分泌雌激素（主要为雌二醇）和孕激素（主要为孕酮），雌激素可促进女性性器官发育，维持第二性征，促进脂肪合成并沉积于臀、大腿、下腹、乳房等部位，轻度保钠保水，促进钙盐沉积；孕激素促进子宫内膜在增生期基础上进入分泌期和维持妊娠。 (7)胰岛。①胰腺胰岛B细胞分泌的胰岛素是促进细胞摄取和利用葡萄糖，从而降低血糖的主要激素，且促进蛋白质、脂肪合成。②由胰岛A细胞分泌的胰高血糖素可通过促进肝糖原分解和糖异生使血糖升高，同时促进脂肪、蛋白质分解。 (8)某些脏器中具有内分泌功能的组织。①胃肠道可分泌胃泌素、胰泌素等数十种激素，分别调节胃肠道平滑-的运动和黏膜腺体的分泌功能。②肾脏分泌的激素如红细胞生成素(EPO)可刺激骨髓生成红细胞；前列腺素和血管舒缓素可调节血压；1，25一(OH)。D3促进小肠对钙的吸收和钙盐沉积，使血钙升高，与甲状旁腺激素、降钙素一起调节人体钙、磷代谢；肾素则通过血管紧张素的生成而参与醛固酮的分泌和血压的调节。心脏可分泌心钠素，有排钠、排水的作用。 2．简述甲状腺毒症的定义及临床表现。 答：(1)甲状腺毒症是甲状腺激素的直接毒性作用及机体对儿荼酚胺的敏感性增高引起的一系列临床表现。 (2)临床表现：①高代谢症候群：怕热、多汗、低热、皮肤温暖潮湿、体重减轻等。 ②精神神经系统：紧张不安、急躁易怒、失眠，伸手、伸舌可有细震颤。 ③心血管系统：心悸、心率增快 （安静时心率常≥100次／分）、心音增强、脉压增宽、阵发性室上性心动过速、心房颤动，心脏病变严重时称为甲亢性心脏病。 ④消化系统：多食易饥、大便频数，可有肝大、肝功能异常。 ⑤肌肉骨骼系统：横纹肌营养障碍，肌无力，萎缩（慢性甲亢性肌病），可有重症肌无力，周期性麻痹。 ⑥血液系统：白细胞总数和粒细胞数可减少，可伴贫血、血小板减少性紫癜。 ⑦生殖系统：男性阳痿；女性月经少，闭经，生育力下降，易流产。 3．简述浸润性突眼的临床表现及治疗要点。 答：(1)浸润性突眼（恶性）的临床表现：多不对称，可单独存在或与甲亢并存，怕光、流泪、复视、视力下降，重者眼球固定，常伴结膜炎、角膜炎、溃疡，严重者可致失明；与自身免疫有关（眼球后水肿、成纤维细胞增生、淋巴细胞浸润）。 (2)浸润性突眼的治疗：①控制甲亢：首选抗甲状腺药物治疗。必要时合用甲状腺素片，以预防甲状腺功能减退，加重突眼。②减轻球后水肿：使用利尿剂、高枕卧位、食盐。 ③局部治疗：保护眼睛，戴黑眼镜以防强光和灰尘刺激，1%甲基纤维素或0. 5%氢化可的松滴眼，以减轻刺激症状，睡眠时使用抗生素眼膏，加盖眼罩预防角膜损伤。 ④抑制免疫反应：使用糖皮质激素和免疫抑制剂。泼尼松60～100mg／d，分3次口服，持续2～4周，以后逐渐减量，也可试用环磷酰胺等其他免疫抑制剂。 ⑤减轻眶内和球后浸润：对于严重突眼、暴露性角膜炎或压迫性视神经痛变，可采用眼眶减压术或球后放射治疗。 4．简述GraVes病的实验室及其他检查 答：(1)基础代谢率(BMR)。正常BMR为一10%～+15%，约95%的本病患者增高。测定应在禁食l2小时、睡眠8小时以上一静卧空腹状态下进行。常用BMR简易计算公式：BMR%一脉压十脉率一111。 (2)甲状腺131I摄取率。正常2小时为5%～25％，24小时为20%～45%；甲亢患者摄碘率增高且高峰前移。 (3)血清总T3、总T4(TT3、TT4)m为甲状腺功能基本筛选试验，不受外来碘干扰，甲亢时增高。TT。、TT。受血清甲状腺结合球蛋白（TBG）的影响，妊娠等因素使TBG化时不应依靠此项检查作诊断。 (4)血清游离T。、T4(FT。、FT4)。是具有生理活性的甲状腺激素，不受抑制可诊断妊娠甲亢。(5)促甲状腺激素(TSH)测定。明显降低时有助于甲亢诊断。 (6)T。抑制试验。。口服一定剂量，r3后再做甲状腺131I 摄取率检查，甲亢时不受抑制而单纯性甲状腺肿者受抑制，故此试验可作为甲亢单纯性甲状腺肿的鉴别。老人及心脏病倾向者禁用。 (7)促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验。甲亢时T3、T4增高，反馈抑制TSH故TSH不受TRH兴奋；TRH给药后TSH增高可排除甲亢。本试验安全，可用于老人心脏病患者。 (8)甲状腺自身抗体测定。甲状腺刺激抗体（TSAb）阳性有助于Graves病诊断。 5．简述对甲亢患者的主要护理措施及健康教育内容 答：(1)主要护理措施： ①避免各种刺激。保持痛室安静、清爽，室温保持在20℃左右，避免强光和噪音刺激避免有精神刺激的言行，使其安静休养。轻者可适当活动，但不宜紧张和劳累，重者则应卧床休息。 ②饮食护理。给予高热量、高蛋白、高脂肪、高维生素饮食，含纤维素高的食物注意补充水分。 ③症状护理，患者易多汗，应勤洗澡更衣，“保持清洁舒适。腹泻较重者注意保护肛周皮肤。有突眼者，应加强眼部护理，如经常点眼药水，外出时戴茶色眼镜，以避免光与灰尘的刺激，睡前涂眼药膏、戴眼罩，并抬高头部；低盐饮食，以减轻眼球后软组织水肿 ④药物护理。遵医嘱一用药，并注意观察药物的疗效及其副作用，高热、咽痛时要警惕粒细胞缺乏，定期复查血象。因需长期用药，嘱患者不；要任意间断、变更药物剂量或停WBC<3000个／mm3、粒细胞<1500个／mm3出现肝脏损害及药疹等应停药。⑤预防甲状腺危象。预防感染、外伤、精神刺激等应激性诱因，注意观察患者的生命体征、出汗情况、精神及神志状态。若体温升高、脉搏明显加快、焦虑不安、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、腹泻，应考虑可能发生甲亢危象，立即与医师联系。需要手术时，术前应充分准备，备好急救用品。 ⑥心理护理。指导患者使用自我调节的方法，保持最佳状态，鼓励其面对现实，增强战胜疾病的信心。 (2)健康教育。 合理安排生活，包括保证足够的营养、避免过度劳累及各种应激性事件、保持情绪稳定；讲解甲亢知识、药物的作用；嘱其坚持按医嘱用药及定期门诊复查；有甲状腺肿者可适当修饰，以增进其生活的信心；讲解甲状腺危象发生的诱因、症状表现及自救方法。 6．简述甲状腺功能减退症的分类。 答：(1)根据起病年龄，本病分为呆小症（克汀病）、幼年型甲减和成年型甲减，前两型功能减退分别始于出生前、后和性发育前，常伴有智力障碍，发育延迟。 (2)根据病变部位，成年型甲减还可分为 原发性、继发性、三发性和甲状腺激素抵抗综合征。由于甲状腺本身病变引起的甲减称为原发性甲状腺功能减退症；由于垂体疾病引起的TSH分泌减少称为继发性甲状腺功能减退症；由于下丘脑疾病引起的TSH分泌减少称为三发性甲状腺功能减退症；由于甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷称为甲状腺激素抵抗综合征。 7简述甲状腺功能减退症的临床表现。 答：(1)一般表现。乏力、无力、体重增加、畏寒、少汗、体温偏低。典型者可见黏液性水肿面容：表情淡漠，面色苍白，皮肤干燥、增厚、粗糙脱屑，颜面、眼睑和皮肤浮肿，声音嘶哑，毛发稀疏、眉毛外1／3脱落等。 (2)精神神经系统。反应迟钝、动作缓慢、少言懒动，智力和记忆力下降，精神抑郁，严重时呈精神失常、木僵、痴呆、幻觉、嗜睡甚至昏睡。 (3)肌肉及关节。肌无力或肌强直、僵硬、肌阵挛、痉挛疼痛（遇冷加重）、肌萎缩或肥大、关节疼痛或伴积液。 (4)心血管系统。心动过缓，心音低钝，脉压变小，心脏增大；脂代谢紊乱，出现高胆固醇血症、高甘油三脂血症，易并发冠心痛。 (5)消化系统。食欲减退、腹胀、顽固性便秘，甚至出现肠梗阻。 (6)血液及内分泌系统。各类贫血均可见，性欲减退、阳痿、月经过多、溢乳、不育。 (7)黏液性水肿昏迷。冬季易发，老人多见，死亡率高。常见诱因包括感染、寒冷、麻醉或镇静药使用不当等。临床表现为嗜睡、低体温（35℃以下）、呼吸浅慢、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱，可因昏迷、休克、肾衰竭而死亡。 8．简述甲减患者的主要护理措施。 答：(1)病情观察。观察患者体温、脉搏、呼吸、神志情况。若患者有体温<35℃、心 动过缓、呼吸浅慢、嗜睡等症状，提示可能为黏液性水肿昏迷征象，应立即准备抢救。避免 受寒、感染、各种压力刺激以及不适当使用麻醉和镇静剂等黏液性水肿昏迷的诱发因素。 (2)饮食与活动。给予患者高蛋白、高维生素、高纤维素、低脂饮食，食物注意色、 香、味，少量多餐；多食蔬菜、水果，保证每日饮水量。确保环境的安全，鼓励患者活动， 并经常进行腹部按摩，预防便秘。 (3)症状护理。病室环境温暖，室温保持在22～24℃；及时添加衣物注意保暖，特别是 秋冬季节；使用热水袋时水温宜低于50℃，以免烫伤皮肤；保持皮肤润泽，使用温水清洗 皮肤，并适当使用润肤霜；卧床患者经常按摩皮肤、翻身， 预防压疮。 (4)用药护理。严格遵医嘱用药，不可随意增减药物。监测患者的生命体征、症状的变 化，观察用药的效果，及时发现不良反应。如脉搏>100次／分、易出汗、情绪不安，提示 可能药物过量。 (5)心理护理。经常与患者沟通，了解其心理问题，给予患者必要的心理疏导和支持。 (6)生水肿昏迷的护理a建立静脉O道，遵医嘱给予补液、血管活性药物；保暖 吸氧，必要时加盖保温毯；监测生命体征、神志，记出入量等。 9．简述腺垂体功能减退症的临床表现。 答：(1)性腺（卵巢、睾丸）功能减退。由促性腺激素及催乳素不足所致。女性有产后大出血、休克、昏迷病史，患者最早症状为无乳，继之月经稀少、闭经、性欲减退、性征退化、性器官萎缩等；男性性欲减退、阳痿、睾丸松软缩小等。两性均有生育能力减退或丧失，阴毛、腋毛脱落。 (2)甲状腺功能减退。由促甲状腺激素(TSH)分泌不足所致。表现与原发性甲减相同，但程度较轻，常无甲+状腺肿大。 (3)肾上腺皮质功能减退。．由促肾上腺皮质激素(ACTH)缺乏所致。患者常有软弱无力、厌食、恶心、呕吐、体重减轻、抵抗力差、易感染、体位性低血压、低血糖，但皮肤色素减退、面色苍白或蜡黄。 (4)生长激素缺乏。成人表现为胰岛素敏感性增强和低血糖，儿童可引起侏儒症 (5)垂体功能减退性危象（简称垂体危象）。在全垂体功能减退症基础上各种应激（如感染、脱水、手术等）、麻醉及镇静催眠药、降糖药应用等可诱发垂体危象。临床表现为低血糖型、低体温型《30℃)、高热型(>40c)、水中毒型、循环衰竭型等，但各型可混合存在。突出表现为消化系统、循环系统和神经精神症状。 10．简述腺垂体减退症的靶腺激素替代治疗。 答：(1)糖皮质激素：常用药物有氢化可的松、泼尼松等。应激时酌情加量。糖皮质激素宜在使用甲状腺激素前、或至少二者同时，以免诱发肾上腺皮质功能不全及危象。(2)甲状腺激素：常用药物为甲状腺粉或左旋甲状腺素。 (3)性激素：生育期妇女可行人工周期治疗，、恢复第二性征及性功能，必要时可少量应用长效雄激素改善性欲，柠檬酸克罗米芬及GnRH可诱导排卵；男性患者用FSH及LH联合治疗可诱导精子生成。 (4)生长激素：儿童可于骨骺愈合前应用。． 11．简述垂体危象的处理要点。 答：(1)抢救低血糖：先静脉推注50%葡萄糖液40—60ml，然后用10%葡萄糖液静液静点 (2)解除急性肾上腺功能减退危象：可用氢化可的松200～300mg加入10%葡萄糖液中缓慢静点。(3)补液：血容量不足者，及时补液，补液量视失水程度而定。 (4)纠正低体温：低体温者给予口服T3，并用保暖毯逐渐加温，注意保暖。 (5)积极抗感染纠正休克。 12.简述糖尿病的主要急性并发症和慢性并发症。 答：(1)急性并发症：①糖尿病酮症酸中毒，②高渗性非酮症糖尿病昏迷；③感染。 (2)慢性并发症：，①大血管病变；②微血管病变，引起糖尿病肾病、糖尿病视网膜I变、糖尿病神经病变及糖尿病性心肌病等糖尿病性微血管病变；③糖尿病足；④眼的共他病变，除视网膜病变外，还可出现白内障、青光眼、虹膜睫状体病变等。 13．简述糖尿病的实验室及其他检查。 答：(1)尿糖。简便易行，可作为判断疗效的指标。『因受肾糖阈影响，尿糖阳性只能为诊断糖尿病的重要线索，尿糖阴性不能排除糖尿病。(2)血糖。空腹和餐后2小时血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，也是判断糖尿病控制情况的重要指标。 (3)口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准时，需进行OG'FT。方法：成人口服无水葡萄糖75g（儿童按每公斤体重1•75g计算，总量不超过75'g)，溶于250～300ml水中，5分钟内饮完，并从开始饮糖水计时，2小时后采集静脉血测定血糖。行OGTT应注意：①在清晨进行；②试验前禁•食至少10h；③试验前3天每日进食碳水化合物不少于200g；④试验过程中应静坐休息，避免剧烈活动及精神紧张。(4)糖化血红蛋白(HbAlc)测定。糖化血红蛋白是由血红蛋白与葡萄糖非酶糖基化形成的稳定复合物，一旦形成不能解离；~其含量与血糖浓度呈正相关。由于红细胞寿命约 120天，因此”HbAlc测定可反映取血前2～3月血糖的平均水平。HbAlc是目前监测糖尿病控制情况的金标准，正常值为4%～6%； (5)抗体测定。使用较多的抗体有ICA、IAA'-和GAD，抗体阳性对于鉴别糖尿病的类型有很大帮助。 (6)血脂测定。本病多伴有血脂紊乱，应定 期监测血清甘油三酯，总胆固醇，高、低密度胆固醇等。典型的表现为甘油三酯升高、低密度脂蛋白升高、高密度脂蛋白降低。(7)血、1尿酮体测定。可及时发现酮症。 14.简述糖尿病饮食治疗的原则。 答：(1)合理控制总热量：印根据患者目前营养状态（正常、肥胖、消瘦）、结合患者，的年龄、生、理需求、劳动强度等制订总热量，。使患者达到和维持理想体重。热量供给量（kj)=理想体重(kg)×热量供给标准(KJ/(kg．d))。其中：理想体重(kg)=身高（cm) -105。生长发育期、孕妇、哺乳期妇女及消耗性疾病患者热量相应增加10%～20%。 (2)合理搭配营养素：膳食中碳水化合物所提供的热量应占总热量的55%～60%，主要 成分为复合碳水化合物，尤其是含高纤雄的食物如蔬菜、豆类、全麦谷物、薯类和水果。蔗糖提供的热量不超过总热量的10 %，可作为健康食谱的_部分，无热量的甜味剂可以用来替代食糖。三餐中碳水化合物要均匀分配。蛋白质摩占总热量的15 %～20%，或-0. 8～1.2r／kg'd。有显性蛋白尿的患者蛋白摄入量宣在o．~Q．8g／kg．d以下。富含蛋白质的食物有：鱼，一海产品、瘦肉、蛋、低脂奶制品、、坚暴和豆类。脂肪应占总热量的30%以下，饱和脂肪酸的摄入量<总热量的1o%，避免或肥肉、动物、性脂肪、棕榈油、椰子油及油炸食品。食物中胆固醇摄入量<300mgld。食动物内脏、鱼子、蛋黄等含胆固．醇高的食物。每克碳水化合物及每克蛋白质可产热16.7kJ (4kcal)，每克脂肪可产热37. 6kJ9kcal)。根据具体条件及饮食习惯查看食物成分表，折算出可行食谱。 (3)合理安排饮食：三餐热量分配可根据饮食习惯，选择1/5. 2/5. 2/5或1/3、1/3、1/3'等均可，但要基本固定，做到饮食定时定量，可少食多餐，这样可防止血糖波动过大。对用胰岛素的患者，为避免低血糖，可于两-中或睡前加餐，但应包括在总热量中。外出就餐不可暴饮暴食。 15．简述胰岛素药物治疗的适应证和使用原则。 答：(1)适应证：①1型糖尿病；②对饮食治疗、运动治疗以及口服降糖药。治疗血糖不能满意控制的2型糖尿病；③糖尿病急性并发症：酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷。：乳酸性酸中毒；④糖尿病合并应 激及其他情况：手术、妊娠、分娩。严重感染，心、脑血管急症，肝、肾疾患或功能不全等。 (2)使用原则：小量开始，逐渐增量，需严格个体化。 16简述糖尿病酮症酸中毒的治疗措施。 答：(1)补液：是糖尿病酮症酸中毒治疗的首要措施。补液量根据脱水程度及。心功能情况决定，一般为体重的10%左右，先快后慢（前4小时给总量的1/3，前8小时加至总量的1/2，其余1／2在24小时内输入）；血压下降者应给予血浆或全血。 (2)小剂量持续胰岛素治疗：是糖尿病酮症酸中毒治疗的关键措施。多采用小剂量持续静脉滴注短效胰岛素，或使用胰岛素泵持续胰岛素输注，4～6U／h，每2小时依据血糖调整胰岛素剂量。初始在生理盐水中加胰岛素静脉滴注，待血糖降至13. 9mmol/L(250mg/dl)，改为5%葡萄糖或5%葡萄糖盐液，按照每3～4g葡萄糖加1U胰岛素计算的剂量持续给予至尿体消。尿糖弱阳酌情皮下注射短效胰岛素8u左右一小时后停用静脉胰岛素，改用皮下注射。 (3)补钾和纠正酸中毒：酮症酸中毒患者体内都有不同程度缺钾，对有尿的的患者，治疗开始即应补钾，一般需持续至少l周时间，并要密切监测血钾水平。血pH<7．0CO2CP≤10. Ommol／L。（20%体积）或[HC03 -] <10. Ommol／L时补充小剂量碳酸氢钠（不用乳酸钠），同时密切监测动脉血气分析情况，补碱不宜过多过快，以避免诱发和加重脑水肿；待血pH>7.2，C02 CP>15. Ommol/L（30%体积）时停止补碱。 (4)治疗诱因和并发症：积极抗感染，纠正脱水、休克、心衰等。 17.简述糖尿病患者口服降糖药物的护理措施。 答：遵医嘱按时按剂量服药，不可随意增减，定时定量进餐，观察药物不良反应，发现问题及时报告，密切监测用药后血糖及糖化血红蛋白的变化。(1)胰岛素促泌剂应在饭钱半小时口服。用药剂量过大、进食少、活动量大，老年人易发生低血糖反应，应注意预防 (2)双胍类药物进餐时或餐后服，二甲双胍有轻疫胃肠反应，少数患者有腹泻、肝功能损害，停药可恢复。(3)a一葡萄糖苷酶押制剂应与第一口主食同时嚼服，副作用有腹胀、腹痛、腹泻。(4)噻唑烷二酮类（格列酮类）主要不良反应为水肿，有心衰倾向或肝病者慎用。 1．简述类风湿关节炎的药物治疗措施。 答：(1)非甾体抗炎药：此类药物有镇痛消肿作用，可缓解关节疼痛和晨僵等症状，但不能控制病情的发展，必须与改善病情抗风湿药同服。其作用机制为抑制环加氧酶，减少炎 症介质前列腺素、前列环素、血栓素等的合成，从而使炎症减轻，达到消炎止痛的作用。在服用此类药物后易出现胃肠道不良反应如胃部不适、胃痛、恶心、反酸，甚至胃黏膜出血，还可出现肝损害、皮疹、哮喘等，久用这类药物后可出现肾间质性损害。目前常用的药物有：布洛芬、萘普生、双氯芬酸、吲哚美辛、美洛昔康、塞来昔布等。应避免两种或两种以上同时服用，增加药物不良反应。 (2)改变病情抗风湿药：本类药物有改善和延缓病情进展的，作用，能改善类风湿患者的关节外症状，并有阻止关节结构破坏的作用．但不能彻底消除滑膜炎症反应。应早期应用本类药物，来控制类风湿关节炎的活动性和防止关节破坏，大多数患者至少联合应用两种改变病情抗风湿药。其主要不良反应为胃肠道不适、黑便、头痛、口腔溃疡、肝功异常和骨髓抑制等。常用的药有：甲氨蝶呤(MTX)、柳氮磺胺吡啶、来氟米特、羟氯喹和氯喹、金制剂、青霉胺、硫唑嘌呤、环孢素、肿瘤坏死因子拮抗剂等。(3)糖皮质激素：本药有强大的抗炎作用，可使关节炎症状得到迅速而明显的改善，但它不能根本控制本病，停药后症状会复发。本药适用于有关节外症状者或关节症状明显或急性发作者。长期使用皮质激素造成停药困难和许多不良反应的出现。常用药物有泼尼松，每日用量为30～40mg，症状控制后递减，以每日lOmg或低于lOmg维持。宜每日服药，隔日服用疗效差。 (4)植物药制裁：包括雷公藤总苷、青藤碱、白芍总苷。 2．简述对类风湿患者缓解疼痛的护理措施。 答：(1)评估：疼痛的部位、开始时间、持续时间、性质、强度，以及加重或缓解疼痛的因素。 (2)冷热疗法止痛：在急性炎症渗出期和有明显发热的情况下，不宜采用热疗法。常用热疗法有热袋疗法、石蜡疗法、热泥疗法等。冷疗主要适应于急性炎症期。治疗时应注意避免冻伤。 (3)药物止痛：必要时遵医嘱给予止痛药，并注意观察患者疼痛缓解情况及药物不良反应。 (4)非药物止痛法：如松弛技术、自我暗示法、呼吸控制法、音乐疗法、注意力分散法及引导想象法。 (5)心理支持：护士要注意与患者建立相互信任的关系，倾听患者主诉，陪伴患者，并通过触摸的方法给患者以心理上的支持。 3．简述对类风湿患者健康教育的内容。 答：(1)强调休息和治疗性锻炼两者兼顾的重要性。指导患者进行功能锻炼以保持和恢复关节功能。 (2)指导患者遵医嘱服药，不要随意减量或停药，如出现胃肠道不适、黑便，肝、肾功能损害时，及时就诊。 (3)嘱患者定期复查，检测血象、免疫指标以调整用药。每半年复查X线片，观察骨破坏的情况。 (4)日常生活中避免潮湿、寒冷。 4．简述SEL药物治疗的措施。 答：(1)糖皮质激素：是目前治疗系统性红斑狼疮的主要药物，适用于急性暴发性狼疮，脏器受累（肾、中枢神经系统、心、肺等），急性溶血性贫血，血小板减少性紫斑等。常用药物有泼尼松、甲泼尼龙。长期使用激素应注意观察以下不良反应：向心性肥胖、血糖升高、高血压、诱发感染、股骨头无菌性坏死和骨质疏松等。对病情突然恶化的狼疮性肾炎和严重中枢神经系统病变者，可用甲泼尼龙进行冲击治疗。由于用激素剂量很大，应特别注意引起严重感染、高血压、心律失常、高血糖及药物性肌炎等不良反应： (2)免疫抑制剂：病情较严重的患者，应给予大剂量的激素和免疫抑制剂。常用的免疫抑制剂有：环磷酰胺、硫唑嘌呤。加用免疫抑制剂有利于更好地控制疾病活动，减少疾病暴发，以及减少激素的用量。对于狼疮肾炎的患者激素联合使用环磷酰胺，可减少肾衰竭的发生。①环磷酰胺：主要的不良反应为胃肠道不适、脱发、骨髓抑制、性腺抑制、感染、出血性膀胱炎等。使用环磷酰胺的患者应定期复查白细胞，当白细胞<3×10 9/LL时，应暂停使用。②硫唑嘌呤：适用于中等严重程度的病例和脏器功能恶化缓慢者。主要的不良反应为胃肠道反应、肝损害、骨链抑制等。③雷公藤总苷：对狼疮肾炎有一定效果，但不良反应较大，如对性腺的毒性、肝损害、胃肠道反应：白细胞减少等，应注意监测。④环孢素：大剂量激素联合免疫抑制剂治疗4～12周，病情仍不改善，应加用此药。主要的不良反应是肝、肾功能损害，高血压，多毛症。 (3)抗疟药：对于控制皮疹、光敏感及关节症状有-定效果，是治疗盘状狼疮的主要药物。辅以非甾体抗炎药。当病情控制后，可减量维持。氯喹衍生物排泄缓慢，长期应用可在体内蓄积，引起视网膜退行性病变，导致视觉异常和失明，故应在用药前及用药后每3～6个月检查眼底，发现病变及时停药，视力可恢复正常。另外，服用此药还可出现皮肤色素沉着、皮疹、毛发变白、白细胞和血小板减少以及神经系统的不良反应。 5．简述对SEL患者健康教育的内容。 答：(1)指导患者保持心情舒畅及乐观的情绪，树立战胜疾病的信心，积极配合治疗．定期复查，随时了解疾病变化。女性患者要注意避孕，希望生育者应在医生的指导下妊娠。 (2)指导患者劳逸结合，适当锻炼，特别注意关节的活动 (3)注意皮肤的护理。 (4)指导患者用药。勿随意减药、停药，尤其是激素类药物，护士应给患者讲解药物的作用及不良反应，教会患者观察药物不良反应，如血压升高．、血糖升高、骨质疏松、骨坏死．、血象降低、消化道出血、库欣综合征等，一旦发现问题，及时就诊。告诉患者避免服用肼苯达嗪、甲基多巴、异烟肼等可诱发本病的药物。 (5)防止感染和出血。系统性红斑狼疮患者机体抵抗力差，易发生感染，尽量少去公共场所，以防止感染。血小板低的患者易发生出血，应避免外伤，刷牙时用软毛牙刷，勿用手挖鼻腔。 (6)饮食护理。指导患者饮食以高蛋白、富舍维生素、营养丰富、易诮化为原则，避免刺激性食物。肾功能损害者，宜给予低盐饮食，适当限水；尿毒症患者应蛋白质的摄入。 (7)预后。系统性红斑狼疮患者如早期诊断和有效治疗，预后可明显改善。少数患者可长期无症状，也无免疫学检查的异常，处于完全缓解状态。目前，系统性红斑狼疮死因中感染、肾衰竭、中枢神经系统病变占1/3。我国患者因长期服用激素，部分患者发生结核痛扩散。 1．简述急性中毒的诊断要点及治疗原则。 答：(1)诊断要点：主要依据毒物的接触史和临床表现。必要时需通过血、，尿、粪、呕吐物等鉴定毒物，以进一步确诊。 (2)治疗原则：立即终止接触毒物，清除进入体内已吸收或未吸收的毒物，使用特殊解毒剂及对症治疗。 2．简述洗胃液的选择。 答：毒物不明者均可用温开水或生理盐水洗胃，若已知毒物种类，则可选用适当的、解毒物质或洗胃液中酌加相应解毒剂。常用：(1)解毒药：通过与体内存留的毒物发生中和、氧化、沉淀等反应，使毒物失去毒性，如安眠药中毒可配1：5000高锰酸钾溶液洗胃；(2)溶解剂：服用汽油、煤油等有机溶剂时，可先用液体石蜡150～200ml，使其溶解而不被吸收，然后再进行洗胃；(3)中和剂：强酸、强碱中毒者可 分别选用弱碱、弱酸性药物中和毒物； (4)保护剂：吞服腐蚀性毒物中毒，可服用加水鸡蛋清、牛奶或植物油200ml左右，此三种液体既可稀释毒物又可保护胃肠道黏膜；(5)。吸附剂：活性炭是强有力的吸附剂，可用20～30g加水200ml，由胃管注入。 3．简述常用的血液净化疗法及其特点。 答：(1)血液透析：适用于血液中分子量较小及非脂溶性的毒物，如扑热息痛、苯巴比要、水杨酸、甲醇等中毒，尤其是肾功能不全和呼吸抑制的患者更具指征。一般在中毒小时内进行透析效果好，(中毒时间过长，毒物与血(3)白结合则不易透出。该方法对脂溶性毒物的透析效果差。(2)血液灌流：使血液流过装有活性炭或树脂的灌流柱，毒物被吸附后，血液再输回患者体内。本法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的毒物，故透析疗法不能排除的毒物可用血液灌流法排除。血液灌流时，血液中的血小板。葡萄糖、二价阳离子也可被吸附破坏，故操作过程中需严密监测，并给予补充。（3）血浆置换：可用于清除与浆蛋白结合的毒物或游离的毒物。此法较为安全，但需要消耗大量的血浆和血液制品，并有传播病毒性疾病的危险。 4. 简述急性中毒患者进行对症治疗的意义及具体措施。 答：(1)意义：大多数急性中毒多无特殊解毒药≯积极对症治疗特别重要，尤其是危害患者，目的在于保护重要器官，如脑、心、肾、肝等，使其恢复功能，同时要争取时间，使毒物在体内经过自身解毒和排泄。即使有解毒裁时，对症治疗对维持生命功能仍是必须 (2)具体措施如下： 1、急性中毒患者应卧床休息、注意保暖，密切观察患者神志和生命体征变化等。 ②昏迷患者必须保持呼吸道通畅，、维持呼吸和循环功能。定期翻身，避免发生肺炎和压疮。输液或鼻饲以维持营养。 ③惊厥时应保护患者避免受伤，使用抗惊厥药如苯巴比妥钠和安定等。发生肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭、休克、心律失常、心脏骤停、急性肾衰竭等情况均应积极抢救。 5．简述有机磷杀虫药的特点。 答：(1)杀虫效力强；(2)具有广谱杀虫作用；(3)易，降解，对环境污染小；(4)在酸性环境中较稳定， 在碱性条件下容易水解而失效（除敌百虫外）；(5)对于人畜一般毒性较大，主要毒性是抑制乙酰胆碱酯酶活性，引起乙酰膜碱蓄积，使胆碱能神经持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列症状，严重者可发生昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、呼吸衰竭甚至死亡。 6．筒述有机磷杀虫药中毒的发病机耕和急性中毒后的主要临床表现。 答：(1)发病机制：有机磷杀虫药毒性作用的机理是与体内乙酰胆碱酯酶和丁酰胆酶迅速结合，形成磷酰化胆碱酯酶而使其失第～，艰-能分解乙酰胆碱，结果导致乙酰胆碱在体内大量蓄积，引起胆碱能神经（包括部分中枢神经，交感、副交感神经节，运动神经元等）先兴奋蓐抑制，从而产生临床相应中毒症状，即毒草碱样、烟碱祥和中枢神经系统症状。伪性丁酰胆碱酯酶对有机磷杀虫药敏感，但抑制后恢复较快。 (2)临床表现： ①急性中毒全身损害。a．毒草碱样症状，主要表巩为腺体分泌增加及平滑肌痉挛，以消化道和呼吸道症状较为突出，消化道症状常表现为恶：心、呕吐、腹痛、腹泻，呼吸道症状为呼吸困难及胸闷、咳嗽，严重时发生肺水肿。b.烟碱样症状，表现为肌纤维颤动，常先．自小肌群如眼睑、面部开始，逐渐发展至四肢、全身肌肉抽搐，患者常有全身紧束及压迫感，-后期出现肌力减退和瘫痪，如发生呼吸肌麻痹可诱发呼吸衰竭。血管收缩、血压增高和心跳加快。c.中枢神经系统症状：早期可出现头晕、头痛：乏力，逐渐出现烦躁、抽搐及昏迷。严重时可发生呼吸中枢衰竭或脑水肿而死亡。②迟发性多发性神经病：极少数患者在严重中毒症状消失后2～3周，可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，出现进行性肢体麻木、刺痛，呈对称性手套、袜套型感觉异常，伴四肢肌肉萎缩无力。 ◎中间型综合征：主要表现为第3～7和第9～12．对脑神经支配的肌肉、屈颈肌、四肢近端肌肉以及呼吸肌肌力减弱和麻痹，患者在意识清醒的情况下，出现部分或全部上述肌群无办或麻痹，常迅速发展为呼吸衰竭。④局部损害：加过敏性皮炎，皮肤可出现红肿：水疱和剥脱性皮炎，结膜充血和瞳孔缩小。 7.简述有机磷杀虫药中毒的诊断要点。 答：有机磷杀虫药接触史，典型症状和体征，特殊大蒜气味及全血胆碱酯酶活力测定均为诊断的重要证据。为了便于观察病情及治疗，将急性中毒分为轻、中、重三级： (1)轻度中毒。以毒蕈碱样症状 为主，出现轻度中枢神经系统症状。全血胆碱酯酶活力多在70%～50%。 (2)中度中毒。毒草碱样症状加重，出现烟碱样症状。全血胆碱酯酶活力为50%～30%。 (3)重度中毒。除毒蕈碱样症状和烟碱样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸麻痹和脑水肿。全血胆碱酯酶活力降至30%以下。 8．简述应用特殊解毒药物治疗急性有机磷杀虫药中毒的要点。 答：(1)抗胆碱药：最常用药物为阿托品。阿托品对减轻、清除毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和胆碱酯酶活力恢复没有作用。 阿托品使用原则是早期、足量、反复给药，直到毒蕈碱样症状明显好转或达到“阿托品化”。阿托品化”，指标为：瞳孔较前扩大、颜面潮红、口干、皮肤干燥、肺部湿罗音减少或消失、心率加快等。当出现“阿托品化”，则应减少阿托品剂量或停用，密切观察病情变化'观察意识状态及瞳孔大小，便于剂量调节。用药过程若有阿托品中毒表现应及时停用阿托品。阿托品中毒表现为：意识模糊、狂躁不安、谵妄、抽搐、瞳孔扩大、昏迷和尿潴留等。(2)胆碱酯酶复活剂：此类药物能减轻或消除烟碱样症状如肌束震颤，但对解除毒蕈碱样症 状和防止呼吸中枢抑制的效果差。目前常用药物有碘解磷定（或称97%定）和氯磷定。应及早、 足量、重复应用。中毒24小时后，磷酰化的胆碱酯酶的老化率迭97%，已不能被复活剂复活，故宜旱用。使用复活剂时应注意不良反应，防止过量中毒。一般不良反应有短暂的眩晕、视物模糊或复视、血压升高等。碘解磷定剂量较大时，可有口苦、咽痛、恶心，注射速度过快可致暂时性呼吸抑制。中、重度中毒时，阿托品与胆碱酯酶复活剂宜联合应用，具有协同效果，此时阿托品用量需 9．筒述急性一氧化碳中毒的发病机制。 答：CO经呼吸道进入血液后，与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)；且CO与血红蛋白的亲和力比02与血红蛋白的亲和办大200～300倍，同时COHb的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍，因而，可造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb不具备携氧能力，且影响氧合血红蛋白的解离，阻碍氧的释放和传递，导致组织缺氧。 CO可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。CO还可抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸 10. (P270)简述急性一氧化碳中毒的治疗要点。 答：(1)立即脱离中毒现场：将患者迅速转移到空气新鲜处，松解衣服，注意保暖，保持呼吸道通畅。 (2)纠正缺氧：①吸氧：可提高吸入气中氧分压，加速COHb解离。 ②高压氧治疗：昏迷或有昏迷史患者，及出现明显心血管系统症状、COHb明显升高（一般>25%）者，应给予高压氧（2-3个大气压）治疗。高压氧治疗可增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，迅速纠正组织缺氧。高压氧治疗不仅可以缩短病程，降低病死率，而且还可减少或防止迟发性脑痛的发生。③人工呼吸：呼吸停止时应及时进行人工呼吸，或使用呼吸机。④血液治疗：危重患者可考虑换血疗法或血浆置换。 (3)对症治疗：． ①防治脑水肿；急性中毒后2～4小时即可出现脑水肿，应及早应用高渗脱水剂、利尿剂和糖皮质激素，以防治脑水肿，促进脑血液循环，维持呼吸循环功能。②促进脑细胞功能恢复：可补充脑细胞代谢需要的药物，常用ATP、细胞色素c、辅酶A和大量维生素C、维生素B等。③防治并发症及迟发性脑病：昏迷期间保持呼吸道通畅，定时翻身以防发生压疮和肺炎，出现低血压、酸中毒等应给予相应处理。④控制高热和抽搐：高热者可采用物理降温，使体温保持在32℃左右，以降低脑代谢率，增加脑对缺氧的耐受性，必要时可用冬眠药物。有频繁抽搐时'首选地西泮‘安定’静注a 11.简述对急性一氧化碳中毒昏迷患者的主要护理措施。 答：(1)按昏迷护理常规护理。 (2)保持呼吸道通畅及给氧：①平卧位，头偏向一侧，随时吸取口咽分泌物及呕吐物；②吸高浓度(>60%)高流量氧(8～lOL／min)，有条件可予高压氧治疗；③呼吸停止者应做人工呼吸，备好气管切开包及呼吸机。 (3)高热惊厥护理：遵医嘱给安定静脉或肌内注射，并给予物理降温，头部用冰帽，体表大血管处放置冰袋。 (4)药物护理：脑水肿者遵医嘱快速静脉滴注20%甘露醇，并按医嘱静点ATP、细胞色素C等。 (5)恢复期护理：急性CO中毒患者苏醒后，应卧床休息，密切观察2周，加强护理，以及时发现并治疗迟发性脑病。可加强肢体锻炼，如被动运动、按摩、针灸，以促进肢体功能恢复。 12.简述不同类型中暑的发病机制。 答：(1)热衰竭：最常见的一种中暑类型，由于大量出汗导致水、盐丢失，而补充不足，致血液浓缩及外周血管扩张引起血容量不足，甚至发生低血容量性休克，可以热痉挛为前驱表现。年轻人常发生于对高温、潮湿环境尚未适应而从事剧烈运动后；老年人主要是由于心血管系统对高温反应不适应及正常代偿机制的损伤。 (2)热痉挛：是由于高温环境下依靠大量出汗来散热时，水、钠和氯过量丢失，使肌肉产生疼痛性痉挛。 (3)热射病：是一种严重急症，是体温调节机制突然被破坏，以致散热受阻而表现为体温调节中枢功能障碍，少汗，体温≥41℃，以及严重的生理、生化异常。临床分为劳力性和非劳力性，劳力性主要是高温环境下内源性产热过多，非劳力性为体温调节功能障碍。 14.简述热射病的治疗要点。 答：(1)降温：①物理降温以迅速降低深部体温。可用冰袋或冰水、酒精擦浴；颈、腋下腹股沟等大血管处放置冰袋，日射病者头部戴冰帽。②药物降温：氯丙嗪25～50mg加入5%葡萄糖盐水250～500ml中静脉点滴，1～2小时内滴完。氯丙嗪有调节体温中枢的功能，可扩张血管加速散热，降低代谢及耗氧量，有协助物理降温，避免寒战作用。阿司匹林不宜使用，因有抗血小板作用，且对过高体温无效。 (2)对症治疗：主要包括：①昏迷者应保持呼吸道通畅并给氧，酌情用抗生素，防治感染；②癫痫发作者可静脉输注地西泮；③脱水、酸中毒者应补液、纠正酸中毒，但补液速度不宜过快，以免诱发心衰；④激素对治疗肺水肿、脑水肿有一定功效，但需注意剂量，量过大易继发感染；⑤并发休克、脑水肿、心力衰竭、急性肾衰竭或弥散性血管内凝血时，应给予相应及时治疗。 15. 简述镇静催眠药中毒的发病机制。 答：(1)苯二氮草类：其中枢神经抑制作用与增强γ氨基丁酸(GABA)能神经的功能有关。在神经突触后膜表面有由苯二氮蕈受体、GABA受体及氯离子通道组成的大分子复合物。苯二氮蕈类与苯二氮革受体结合后，可增强GABA与其受体结合的亲和力，激活GABA的受体，使氯离子通道开放，从而增强GABA对突触后的抑制功能。 (2)巴比妥类：对GABA能神经有与苯二氮革类大致相似的作用，其作用又各有特点。苯二氮革类主要选择性作用于边缘系统和间脑，影响情绪和记忆力。巴比妥类的分布较广泛，但主要作用于网状结构上行激活系统，使整个大脑皮层产生弥漫性的抑制，中毒量引起意识障碍，以至延髓 的呼吸中枢麻痹。 (3)非巴比妥非苯二氮草类：中毒的机理与巴比妥类相似。 (4)吩噻嗪类：主要作用于网状结构，治疗量可减轻焦虑、紧张、幻觉、妄想和病理性思维等精神症状，大剂量可导致延髓的呼吸和血管运动中枢麻痹。 16.简述戒断综合征的临床表现。 答：长期服用大剂量镇静催眠药的患者，突然停药或迅速减少药量时，可发生戒断综合征。主要表现为植物神经兴奋性增高和神经精神症状。患者用药多在治疗量5倍以上，时间超过1个月，用药量大、时间长而骤然停药者症状严重。服用巴比妥类者停药后发病较多，较早，且症状较重，出现癫痫发作及轻躁狂状态者较多。服用苯二氮草类者停药后发病较晚，原因可能与中间代谢产物排出较慢有关，症状较轻、以焦虑、失眠为主。 (1)轻症：最后一次服药后1日内或数日内出现焦虑、易激动、失眠、头痛、肌肉震颤等症 状。2～3日后达到高峰，还有恶心、呕吐、肌肉痉挛等表现。 (2)重症：突然停药后1～2日，有的药物停用7～8日后出现癫痫样发作，可发作一次、几次，甚至可呈癫痫持续状态。有时出现以幻觉、妄想、定向力丧失、高热为特征的谵妄等，数日至3周内恢复。 17.简述镇静催眠药中毒的诊断要点。 答：(1)急性中毒：有服用大量镇静催眠药史，出现意识障碍、呼吸抑制和血压下降，胃液、血液、尿液中检出镇静催眠药。(2)慢性中毒：长期滥用大量催眠药，出现轻度共济失调和精神症状。(3)戒断综合征：有长期滥用催眠药史，突然停药或急速减量，出现焦虑、失眠或癫痫发作和谵妄。 18.简述镇静催眠药急性中毒的治疗要点。 答：(1)清除毒物：包括未吸收和已吸收的毒物。①洗胃：1: 5000高锰酸钾或活性炭吸附剂充分洗胃，洗胃后灌入硫酸钠导泻，以清除进入肠道的毒物。镁离子对中枢神经系统有抑制作用，故不宜使用硫酸镁。 ②强化碱性化利尿：采用碱化尿液利尿，用呋塞米和碱性液。碱化尿液只对主要从肾脏排泄的长效巴比妥有效，而对短效巴比妥及其他药物无效。③血液净化疗法：血液透析对苯巴比妥及吩噻嗪类中毒效果好，对苯二氮蕈类无效。对于短效巴比妥则应采用活性炭或离子交换树脂血液灌流法。危重患者可考虑应用。 (2)特殊解毒剂：巴比妥类中毒无特效解毒药。．氟马西尼是苯二氮革类拮抗剂，能通过竞争抑制苯二氮草受体而阻断苯二氮草类药物的中枢神经系统作用。’剂量为0. 2mg，缓慢静脉注射，必要时可重复给药。(3)对症治疗：①对症治疗：可改善多个受抑制的器官，使其维持正常生理功能。维持呼吸：保持呼吸道通畅，给予吸氧，必要时采用气管插管或人工呼吸机，呼吸明显受抑制者可用中枢兴奋药如尼可刹米；维持血压：在严重中毒时，出现低血压多由血管扩张引起，应输液补充血容量，这不仅有利于血容量恢复正常，而且使尿量增加，有利于毒物排出，必要时可使用多巴胺；促进意识恢复：给予葡萄糖、维生素B1、纳洛酮；保证营养：可予输液或鼻饲。②治疗并发症：并发肺炎者，应常翻身，拍背，定期吸痰，针对病原菌给予抗生素治疗；有急性肾衰竭者，应及时纠正休克，如已进入无尿期，应注意水、电解质平衡。 19．简述对镇静催眠药中毒患者病情监测的要点。 答：(1)生命体征、意识、瞳孔、皮肤颜色、液体出入量等；(2)注意有无发绀、呼吸困难、窒息等症状，做血气分析，及时测定患者血电解质水平等；(3)监测患者的体温、肢体温度等，大量输液时，中心静脉压也应作为监测指标；(4)监测心电图，发现危险性心律失常及时报告医生；(5)戒断综合征患者应注意观察肌肉震颤的范围及程度等。 20.简述镇静催眠药中毒患者护理措施中药物护理和预防感染的措施。 答：(1)药物护理：①迅速建立静脉通道；②遵医嘱给予晶体液（如5%葡萄糖盐水）或胶体液（如人血白蛋白、706代血浆等）静脉滴注，维持血压，用药期间应注意患者的血压和尿量变化，准确记录24h出入液量和每小时尿量及尿比重，以了解休克的改善程度，经补液后血压仍不回升者，遵医嘱给予升压药等；③应用中枢兴奋剂尼可刹米时，注意观察患者意识状况和呼吸衰竭情况，警惕大量反复注射导致的惊厥及加重呼吸中枢衰竭的发生。 (2)预防感染：①清醒患者应教会其预防肺部感染的方法，如咳嗽、经常更换体位、促进有效排痰，饮食、饮水时取半坐卧位，防误吸；②定期通风，保持室内空气新鲜，注 意保暖，防止受凉，减少探视，避免医院感染；③监测体温及白细胞、中性粒细胞计数；④昏迷患者做好口腔护理和会阴护理，排便后以1：5000高锰酸钾溶液冲洗肛门。 21简述对镇静催眠药中毒患者健康教育的内容。 答：(1)普及改善失眠的常识：介绍改善睡眠的方法，如睡前淋浴或热水洗脚，饮牛奶等。 (2)对服用镇静催眠药患者给予用药指导： ①采取间断用药方法：向患者解释几乎所有的镇静催眠药长期使用过程中都会产生耐受性和依赖性，只是程度不同。可指导其采取间断服用镇静催眠药的方法，即“按需”或非每晚服用没有戒断症状的新型催眠药如唑吡坦（思诺思）。间断用药，：可减少患者产生心理性依赖，为在不服药的时间进行行为治疗提供了机会。 ②用药后应严密观察：一旦发生药物过量反应及早采取救治措施。应用巴比妥类药物应严格掌握剂量，防止过量而引起中毒反应。 ③防止药物的依赖性：长期服用大量催眠药的人。，包括长期服用苯巴比妥的癫痫患者，不能突然停药，应逐渐减量、停药。 （3）加强药品的管理： ④镇静药、催眠药的处方、使用、保管应严加管理，有儿童、情绪不稳定或精神不正常的家庭对这类药物应妥善保管。②医生应严格掌握适应证，尤其对儿童和青少年以及有长期服用这类药物历史的患者，更应慎重。 (4)预后：轻度中毒无需治疗即可恢复，中度中毒径精心护理和适当治疗，在24～48h内可恢复，重度中毒患者可能需要3～5d才能恢复意识，死亡率低于5%。 1简述感染过程的5种表现。 答：(i)病原体被清除。病原体侵入人体后，可被人体的非特异性免疫屏障所清除；亦可被人体的特异性被动免疫所中和，还可被由预防注射或感染后获得的特异性主动免疫而清除，人体不产生病理变化，也无临床症状。 (2)隐性感染．又称亚临床感染，是指病原体侵入人体后，仅引起机体发生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而无明显症状、体征，甚至生化改变，只有通过免疫学检查才能检出特异性抗体。 (3)显性感染，叉称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但引起机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用和／或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变，出现临床表现而发病． (4)病原携带状态。病原体在人体内生长、繁殖，并可排出体外，但人体并不出现疾病的临床表现，。称为病原携带状态。 (5)潜伏性感染。病原体感染人体后，寄生在机体某些部位，由于机 体的免疫功能足以将病原体局限化，担不能将其从这些组织中进一步清除出去或消灭掉，病原体便长期潜伏在组织中。当人体免疫功能减低时，原已潜伏在人体内的病原体便乘机繁殖，弓1起发病。 2．简述传播途径的定义及包括的内容 答：(1)定义：病原体由传染源排出后，经过一定的方式或渠道到达另一个易感染者体内，这种方式或渠道称为传播途径。 (2)内容主要有：①空气、飞沫、尘埃；②水、食物、苍蝇；③血液、体液、血制品传播；④母婴传播，⑤接触传播；⑥虫媒传播；⑦土壤传播。 3．简述传染病的分期及各期特点。 答：1、潜伏期：从病原体侵入人体起，至受感染者开始出现临床症状止的时期，称为潜伏期。通常相当与病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变，导致临床症状出现之前的整个过程。潜伏期是确定传染病检疫期及密切接触者医学观察期的重要依据，对一些传染病的诊断也有一定参考意义。 (2)前驱期：从患者开始感到不适至出现该病的明显症状时为止的一段时间，称为前驱期。该期症状多无特异性，为许多传染病所共有，可表现为发热、头痛、乏力、食欲不振及肌肉酸痛等，一般持续续-1—3日。 (3)症状明星期：不同种传染病各自出现该病具有特征性的症状、体征及实验室检查所见。病情由轻转重，到达顶峰。 (4)恢复期：患者机体免疫力增长至一定程度，体内病理生理过程基本终止，症状及体征基本消失，临床是称为恢复期。在此期间体内可能还有残余病理改变（如伤寒）或生化改变、（如病毒性肝炎），病原体还未完全消除（如痢疾），许多患者的传染性还要持续一段时间。 4．简述传染源的管理。 答：(1)对传染病患者的管理：对传染病患者应尽量做到早发现、早诊断、早隔离、早治疗，并应注意彻底治疗患者，做好消毒、隔离工作。 (2)对传染病接触者的管理：指与传染源密切接触过的健康人，在该病的最长潜伏期内称接触者。接触者可能受到感染而处于疾病的潜伏期，有可能是传染源。对接触者应根据具 体情况采取检疫措施、医学观察、预防接种或药物预防。 (3)对病原携带者的管理：在人群中发现病原携带者，应对其采取管理、治疗、随访观察、调整工作岗位等措施，特别是对于服务行业及托幼机构工作人员应定期检查，及时发现病原携带者。 (4)对动物传染源的管理：如属有经济价值的家禽、家畜，应尽可能加以治疗，必要时宰杀后加以消毒处理；如无经济价值的则应予以杀灭。 5．简述传染病消毒的定义及种类。 答：(1)定义：消除或杀灭由传染源排出到外环境中的病原体，从而切断传播途径，控制传染病的传播 (2)消毒的种类： ①疫源地消毒：指对有传染源存在或曾经有过传染源的地点进行的消毒。a．随时消毒：随时对传染源的排泄物、分泌物、污染物品进行消毒，以便及时杀灭从传染源排出的病原体，防止传播。如对病室的消毒及对患者的粪便、呕吐物、痰液的消毒属随时消毒。b．终末消毒：是指传染源已离开疫源地所进行的最后一次彻底的消毒措施，以便杀灭残留在疫源地内各种物体上的病原体。如患者出院、转科或死亡后，对其所住病室和用物等的消毒属终末消毒。 (2)预防性消毒对可能受到病原体污染的物品和场所进行的消毒，以预防传染病的发生，如病室的日常卫生处理、餐具消毒等。 6．简述HBV抗原抗体系统的特点。 答：(1)表面抗原(HBsAg)和抗体(抗-HBs): HBsAg阳性表示现症HBV感染，人体感染HBV后3周左右便可在血中出现HBsAg,在慢性乙型肝炎患者和无症状携带者血中可持续存在多年。除血液外，HBsAg还可存在于各种体液和分泌物中，如唾液、尿液和精液之中。HBsAg消失后数周血中出现具有保护作用的抗-HBs，可保持多年。抗-HBs阳性见于乙肝恢复期、过去感染或预防接种后。抗-HBs阴性说明对HBV易感，需要注射疫苗。 (2)核心抗原(HBcAg)和抗体(抗-HBc)：HBcAg在血液中不易检出。HBcAg可诱生抗体，即抗-HBc，血液中的抗-HBc有两型，即抗-HBc IgM和抗-HBc IgG，高滴度抗一HBc IgM表示HBV有活动性复制，有助于诊断急性乙肝或慢性乙肝急性发作。低滴度抗一HBc IgG表示既往感染。(3)e抗原(HBeAg)和e抗体(抗-HBe)：HBeAg稍后于（或同时）HBsAg在血液中出现，是HBV活动性复制和传染性强的标志。抗-HBe在HBeAg阴转后出现，表示HBV复制减少和传染性减低，一般持续l～2年。 7．简述病毒性肝炎的传播途径以及切断传播途径的措施。 答：(1)传播途径： ①甲型、戊型肝炎：以粪一口传播为主，水源污染和水生贝类（如毛蚶）受污染可致暴发流行。日常生活接触传播多散在发病。饮用水污染则是戊型肝炎暴发流行的主要传播方式。②乙型肝炎：a．血液、血制品传播：血液中HBV含量很高，如输入染有HBV的血液和血制品，或使用染有病毒的注射器、医疗器械及血液透析等均可造成传播。b．母婴传播：也是重要传播途径，包括官内感染、围生期传播、分娩后传播。围生期传播或分娩过程是母婴传播的主要方式。分娩后传播主要是母婴间密切接触。c．日常生活接触传播：如同家庭、同学校内的密切接触也可引起HBV感染。d．性接触传播：也是乙型肝炎的传播途径。③丙型、丁型肝炎：主要通过血液、血制品传播。 (2)切断传播途径： ①甲型和戊型肝炎：重点在于切断传播途径，如加强水源和粪便管理，做好饮水消毒和食品卫生工作，搞好环境和个人卫生。②乙型、丙型、丁型肝炎：重点在于防止通过血液和体液的传播。a．加强血源管理，保证血液、血制品及生物制品的安全生产与供应，对献血员和每一份血制品都要用最敏感的方法检测HBsAg和抗HCV，阳性者不得献血，阳性血液不得使用。对被血液和体液污染物品要进行严格消毒。b．提倡一次性使用注射用具；对各种医疗器械应进行严格消毒。c．严格掌握血液和血制品使用指征。d．加强托幼单位和服务行业卫生管理，洗漱用具专用；公用餐具、茶具、面巾、理发用具应按规定进行消毒处理。e．接触患者后用肥皂和流动水洗手。f．采取主动和被动免疫阻断母婴传播途径。 8．简述急性黄疸型肝炎的分期及各期临床表现。 答：(1)黄疸前期：甲型、戊型肝炎起病较急，有畏寒、发热，体温在38℃～39℃。乙型、丙型、丁型肝炎多起病缓慢，常无发热。黄疸前期常见症状为显著乏力、食欲减退、厌油腻、恶心、呕吐、腹胀、右季肋部疼痛等，有时有腹泻或便秘，尿色逐渐加深，至本期末呈浓茶色。少数病例以发热、头痛、上呼吸道感染症状为主要表现。本期平均持续5～7日。(2)黄疸期：发热减退，但尿色更黄，巩膜、皮肤也出现黄染，约于l～2周内达高峰。有些患者可有大便颜色变浅、皮肤瘙痒等梗阻性黄疸性表现：肝脏多肿大，一般在肋下1～3cm，有压痛及叩击痛，脾脏也可有轻度肿大。肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。此期持续2～6周。 (3)恢复期：黄疸逐渐消退，症状减轻以至消失，肝、脾缩小，肝功能逐渐恢复正常。此期持续2周至4个月，平均1个月。 9．简述肝炎病毒标记物的检测。 答：(1)甲型病毒性肝炎：血清抗-HAV IgM阳性具有诊断意义。 (2)乙型病毒性肝炎：常检测：①HBsAg与抗-HBs;②抗-HBc;③HBeAg与抗一HBe；④HBV DNA。 (3)丙型病毒性肝炎：检测：①抗-HCV:抗-HCV IgM阳性提示HCV现症感染，抗HCV IgG阳性提示HCV现症感染或既往感染。②HCV RNA:阳性是病毒感染和复制的直接标志。 (4)丁型病毒性肝炎：血清或肝组织中的HDAg和<或）HDV RNA阳性有确诊意义。抗-HD IgM可用于丁型肝炎早期诊断，抗-HD IgG是诊断丁型肝炎的可靠指标。 (5)戊型病毒性肝炎：急性肝炎患者抗-HEV IgM阳性，即可诊断为戊型病毒性肝炎。恢复期抗-HEV IgG滴度比急性期高4倍者，提示HEV新近感染，有诊断意义。 10.简述急性肝炎的临床诊断及治疗要点。 答：(1)临床诊断：起病较急，有发热、食欲不振、恶心、呕吐、厌油腻等症状；体征有肝大、压痛及叩痛，少数患者有脾大；化验ALT升高，病程在6个月以内，如血清胆红素升高可诊断为急性黄疸型肝炎，血清胆红素正常可诊断为急性无黄疸型肝炎。 (2)治疗要点：强调早期卧床休息，症状明显好转后再逐渐增加活动。饮食应清淡，保证足够的热量及维生素B族和维生素C、适量蛋白质。进食量过少时可由静脉补充葡萄糖和维生素C。因急性丙型肝炎易转为慢性，故强调早期进行抗病毒治疗，应用干扰素可取得满意疗效，疗程24周。 11.简述重型肝炎的治疗要点。 答：(1)一般支持疗法：因重症肝炎患者消化道症状严重，故以静脉营养治疗为主，可静脉滴注10%～25%葡萄糖溶液，配合特制的氨基酸、新鲜血浆或白蛋白组成的营养液。并应注意补充足量的维生素B、维生素C及维生素K。注意维持水、电解质及酸碱平衡。(2)阻断肝坏死、促进肝细胞再生：可应用促肝细胞生长因子等。(3)免疫调节疗法：可应用胸腺肽等。(4)并发症的防治：①肝性脑病的防治。氨中毒的防治：口服不易吸收的广谱抗生毒，减少氨的生成；口服乳果糖，以使肠腔呈酸性，减少氨的产生及吸收，并应注意保持大便通畅；维持氨基酸平衡：输入支链氨基酸或以支链氨基酸为主的制剂；防治脑水肿：应 用20%甘露醇进行脱水治疗。②出血的防治：使用止血药物；也可输入新鲜血、血小板或凝血因子等。③继发感染的防治：早期诊断感染，根据药敏试验选用抗生素。④肾功能不全的防治：应注意避免诱发因素，如消化道出血、过量刺尿、严重感染、血容量不足等均可诱发肾功能不全。已发现肾功能不全者给以相应处理。 (5)人工肝和肝移植：人工肝能替代已丧失的肝功能，清除患者血中的毒性物质、暂时降低血清胆红素水平、有利于肝脏功能的恢复、延长生存时间。对于肝衰竭及晚期肝硬化患者可应用肝移植手术治疗。 12,简述对乙型肝炎易感人群的保护措施。 答：(1)主动免疫：接种乙肝疫苗是我国控制乙型肝炎传播和流行的最关键措施，适用，于乙型肝炎易感人群，凡高危人群必须接种乙肝疫苗。现普遍采用的是O、1、6月的接种程序。 (2)被动免疫：适用于已暴露于HBV的易感者及母亲是HBeAg阳性所分娩下的新生儿，在接种乙肝疫苗的同时应联合使用乙肝免疫球蛋白( HBIG)，保护期约3个月。 13. (P2)简述急性肝炎患者的主要护理措施。 答：(1)隔离：甲型及戊型肝炎行消化道隔离。乙、丙、丁型肝炎行血液、体液隔离。 (2)病情观察：①生命体征。②乏力、消化道症状的变化。③神志状态。④黄疸是否进行性加重。⑤肝、脾大小及肝功能检查的变化。 (3)休息：在目前无特效治疗药物的情况下，休息是治疗急性肝炎的重要措施。应强调患者早期卧床休息，因安静卧床可增加肝脏血流量，降低代谢率，有利于炎症病变的恢复，防止发生重型肝炎。当症状好转、黄疸减轻、肝功能改善后，可每a轻微活动1～2小时，以患者不感觉疲劳为度。以后随病情进一步好转，可逐渐增加活动量。出院后仍应继续休息1～3个月，恢复日常活动及工作后，仍应避免过劳及重体力劳动。 (4)饮食：合理的营养、适宜的饮食也是治疗急性肝炎的重要措施。在急性肝炎早期，患者消化道症状较明显，因此应给予易消化、清淡饮食，但应保证有足够的热量、蛋白质及维生素C，如入量过少可给予糖水、果汁，或静脉输入10%葡萄糖及维生素C，并多进含维生素C丰富的食物。但随着病情好转，食欲改善，食量增加，则应防止营养过剩，对于体重增加较快的患者，应适当控制饮食，最好能维持体重在病前水平或略增。肝炎患者应禁饮酒，因酒精能严重损害肝脏。 (5) 皮肤瘙瘁的护理：有皮肤瘙瘁的患者应指导患者进行皮肤自我护理，具体措施为：①穿着布制柔软、宽松内衣裤，常换洗，并保持床单位清洁、干燥，使患者有舒适感，可减轻瘙痒。②每日用温水擦拭全身皮肤一次，不用有刺激性的肥皂与化妆品。③瘙痒重者可给予局部涂擦止痒剂，也可口服抗组胺药。④及时修剪指甲，避免搔抓引起皮肤破损，如皮肤已有破损者应注意保持局部清洁、干燥，预防感染。 (6)药物治疗的护理：按医嘱应用保肝药，不滥甩药物，特别应禁用损害肝脏药物。 14.简述重型肝炎患者的主要护理措施。 答：(1)病情观察：①生命体征；②乏力、消化道症状是否进行性加重；③精神、神经症状；④黄疸变化；⑤肝浊音界变化；⑥并发症的观察：观察肝性脑病表现、出血表现、感染表现，严格记录出入量，及时检查尿常规、比重、血尿素氮、肌酐等，及时发现肾衰竭。 (2)休息：绝对卧床休息，保持安定情绪。 (.3)饮食：给予低脂、低盐、高糖、高维生素、易消化流食或半流食，蛋白质摄入量，每日蛋白质应少于0. 5g/kg，总热量成人至少每日1200～1600卡。重型肝炎患者往往有明显食欲不振，应鼓励患者进食，采取少量多餐；经常更换食物品种；注意食物色、香、味和加调味品等方法以增加患者食欲。进食不足者应输入10%～25%葡萄糖加适量胰岛素或更高浓度葡萄糖溶液，总液量以1500～2000ml/d为宜，不宜过多。 (4)并发症的护理：①肝性脑病：使用利尿剂、进高蛋白饮食、消化道大出血或放腹水患者易诱发肝性脑病，应注意观察，发生肝性脑病后协助医生进行抢救并给予相应护理。②出血：常见出血为鼻衄、牙龈出血、注射部位出血、消化道出血等。护理措施：及时取血查血型、血红蛋白及凝血功能等，并配血备用。告知患者不要用手指挖鼻或用牙签剔牙、不用硬牙刷刷牙，刷牙后有出血者可用棉棒擦洗或用水漱口。注射后局部至少压迫10～15分钟，以避免出血。③继发感染：常见的感染部位是口腔、肺部、腹腔、肠道、皮肤等，应采取预防感染的措施：保持病室空气流通，减少探视；每日对地面、家具、空气消毒2～3次，防止交叉感染；做好口腔护理，定时翻身，及时清除呼吸道分泌物，防止口腔及肺部感染；注意饮食卫生及餐具的清洁和消毒，防止肠道感染；患者的衣服、被褥保持清洁，防止皮肤感染；发生感染时及时按医嘱应用抗菌药物。④肾衰竭：肝肾综合征常是重型肝炎患者死亡的原因，上消化道出血、大量利尿、大量及多次放腹水、严重感染等易诱发肾衰竭，发生肾衰竭者给予相应护理。 15.简述对病毒性肝炎患者健康教育的内容。 答：(1)进行预防病毒性肝炎的健康教育。 (2)目前病毒性肝炎尚无有效药物治疗，应向患者讲述休息、饮食对该病治疗的重要作用。讲述肝炎迁延不愈对个人、家庭、社会造成的危害，强调急性肝炎彻底治愈的重要性，按医嘱实施恰当、合理的治疗措施，促进患者早日康复。 (3)患者出院后定期复查，急性肝炎患者出院后第1个月每半个月复查1次，以后每1～2个月复查1次，半年后每3个月复查1次，定期复查1～3年。 (4)介绍各型病毒性肝炎的预后及慢性化因素，一般甲型、戊型预后良好，而其余各型肝炎部分患者均可迁延不愈、反复发作，发展为慢性肝炎、肝硬化，甚至肝癌。反复发作的诱因为过度劳累、暴饮暴食、酗酒、不合理用药、感染、不良情绪等，应帮助患者分析复发原因，予以避免。还应教会患者自我监测病情。 16.简述艾滋病的传播途径及切断传播途径的措施。 答：(1)传播途径：①性接触传播：为本病的主要传播途径，同性恋、异性恋者均可因性行为造成传播。②注射途径传播：亦为本病重要传播途径。输入污染HIV的血液及血制品；静脉吸毒及药瘾者通过共用污染的注射器和针头而感染；医院内消毒措施不严格，使用非一次性注射器也可以引起艾滋病的传播。③母婴传播：感染本病的孕妇可以通过胎盘、产程中及产后哺乳传染给婴儿。 (2)切断传播途径：①加强性道德教育，严禁卖淫、嫖娼等杂乱性交活动。②加强血制品管理，严格检查血液制品；严禁注射毒品；推广一次性医疗用品，对患者使用过的物品及医疗器械应进行严格的消毒，防止医源性传播。③艾滋病患者及HIV感染者，不提倡结婚与妊娠。 17.简述艾滋病分期及肺孢子菌肺炎的临床表现。 答：(1)I期（急性感染期）(2)Ⅱ期（无症状感染期）；(3)Ⅲ期（持续性全身淋巴结肿大综合征，PGL）；(4)Ⅳ期（艾滋病期）①机会性感染：由于严重的细胞免疫缺陷而出现多种机会性病原体感染，其中以肺孢子菌肺炎最常见，且是引起艾滋病患者的主要死亡原因。其临床表现主要是慢性咳嗽、短期发热、渐进性呼吸困难、发绀和动脉血氧分压降低，仅少数患者肺部能闻及罗音。X线特征为间质性肺炎，但无特异 性。②卡氏肉瘤：可发生在皮肤、黏膜、内脏、淋巴结、肝脾等处，表现为深蓝色浸润斑或结节，可融合成大片状，表面出现溃疡并向四周扩散。 18.简述艾滋病的抗病毒治疗措施。 答：抗病毒治疗是目前治疗艾滋病的重要手段，国内现有的抗病毒药物有3类，3类抗病毒药物以特定的方式组合应用称之为高效抗逆转录病毒治疗，此疗法可使艾滋病患者体内的病毒降至检测不到的水平，延长患者生存期，此3类药物是： (1)核苷类逆转录酶抑制剂：如叠氮胸苷(AZT)、齐多夫定(ZDV)、拉米夫定 (3TC)等。 (2)非核苷类逆转录酶抑制剂：如奈韦拉平(NVP)、施多宁(EFV)等。 (3)蛋白酶抑制剂：如茚地那韦等。 19. 筒述艾滋病的主要护理措施及健康教育内容。 答：(1)主要护理措施：④隔离。血液、体液隔离。（2休息。艾滋病患者发生机会性感染时应绝对卧床休息，以减低机体消耗，症状减轻后可逐渐起床活动。病室应安静、舒适、空气清新。③饮食。给予高热量、高蛋白、高维生素易消化饮食。注意食物色、香、味，设法促进患者食欲。不能进食者给以静脉输液，注意维特水、电解质平衡。④症状护理。针对患者出现的各种症状，如发热、咳嗽、呼吸困难、呕吐、腹泻等进行对症护理，密切观察上述症状的表现及变化。⑤预防并发症的护理。：a.因艾滋病患者体质虚弱，免疫功能差，易发生继发感染，口腔和皮肤常成为病原茵侵入门户，因此应加强口腔及护理，预防发生感染。b.长期卧床患者应定时翻身，预防褥疮。⑥药物治疗的护理。了解患者所应用药物的种类、用法及观察不良反应。例如AZT可引起骨髓抑制，出现贫血、中性粒细胞和血小板减少，亦可出现恶心、呕吐、头痛等症状，应注意定期捡查血象。⑦心理护理。护士应与患者进行有效沟通，了解及分析患者真实思想，针对患者心理障碍进行疏导，满足合理要求，解除患者孤独、恐惧感，而不应采取歧视和惩罚性态渡，，也不应表现出怕传染的恐惧心理。还应做好家属及周围人工作，不要对患者采取鄙弃态度，应尊重患者人格，给予关怀、温暖争同情，使其得到家庭及社会支持，面对现实，树立战胜疾病的信心和决心。 (2)健康教育：①对群众进行预防艾滋病的健康教育。②指导患者进行抗病毒治疗，说明按时，足量服药及坚持终身服药的重要性。艾滋病是致死性疾病，病死率很。高，并随病程的延长而上升，但治疗方法及 药物已有进展，|应使患者及家属建立战胜疾病的信心，配合医护进行治疗。③艾滋病患者由于免疫机能低下，常由于机会性感染使病情恶化，甚至死亡，应教给患者及家属预防或减少机会性感染的方法。①对无症状病毒携带者应嘱其每3～6个月做一次临床及免疫学检查，如出现症状随时就诊。，及早治疗。 20．简述狂犬病的分期及各期临床表现。 答：(1)前驱期。常有低热、头痛、倦怠、恶心、烦躁、恐惧不安，继而对声、风、光等刺激敏感，并有咽喉紧缩感。已愈合的伤口、伤口附近及其神经通路处有麻木、痒、痛及蚁走等异常感觉，为最有诊断意义的早期症状。本期持续2～4日。 (2)兴奋期。患者逐渐进入高度兴奋状态，突出表现为表情极度恐怖、恐水、怕风、发作性咽肌痉挛和呼吸困难，并可有体温升高(38～40℃)。恐水为本病特有的表现，患者虽渴但不敢饮水，饮后也无法下咽，甚至闻水声、看见水或仅提及饮水均可引起咽肌严重痉挛。其他如风、光、声、触动等刺激，也可引起嚼肌痉挛，严重发作时可出现全身肌肉阵发性抽搐。因呼吸肌痉挛可导致呼吸困难和发绀。因交感神经功能亢进，可出现大汗、流涎、瞳孔散大、对光反应迟钝、心率增快、血压升高等。多数患者神志清晰，少数患者可出现精神失常、幻视、幻听等。本期约1～3日。 (3)麻痹期。痉享发作停止，进入全身弛缓性瘫痪，患者由安静进入昏迷状态，最后因呼吸、循环衰竭而死亡。本期持续约6—18小时。 21．(P296)简述狂犬病的诊断要点和治疗要点。 答：(1)诊断要点：①流行病学资料：有被狂犬或可疑动物咬伤或抓伤的病史。②临床表现：有伤口感觉异常及有恐水、怕风、咽肌痉挛或怕光、怕声、多汗、流涎等典型临床表现，即可作出狂犬病的临床诊断。③实验室检查：检出病毒抗原、病毒核酸或尸检发现脑组织中的内基小体可确诊。 (2)治疗要点：目前尚无特效疗法，以对症综合治疗为主，包括：①尽量使患者保持安静，减少刺激，有兴奋不安、痉挛发作时可用镇静剂。②防止呼吸肌痉挛导致窒息，加强监护、给氧，必要时作气管切开。③维待水、电解质平衡，纠正酸中毒。④有心血管系统功能障碍时，应采取相应措施。⑤有脑水肿时给脱水剂。 22.简述被犬咬伤后伤口处理方法及进行预防接种的方法。 答：(1)伤口处理：及时、有效地处理伤口可明显降低狂犬病发病率。伤后应尽快用20%肥皂水或0.1%新洁尔灭（不可与肥皂水合用）反复冲洗至少半小时，力求去除狗涎。冲洗后用75%酒精擦洗或浓碘酒涂拭。伤口一般不予缝合或包扎，以便排血引流。若咬伤部位为头、颈部或严重咬伤者还需用抗狂犬病免疫血清或人抗狂犬病球蛋白，在伤口及周围行局部浸润注射。此外，尚需注意预防破伤风及细菌感染。 (2)预防接种： ①主动免疫：目前我国常用的是地鼠肾细胞疫苗，此疫苗具有免疫原性强、安全可靠等优点。a.暴露前预防：对高危人群如兽医、从事狂犬病病毒的实验研究人员和动物管理人员，应做暴露前预防接种。共接种3次，于0、7、21日各注射一针(2ml)，2～3年加强注射一次。b．暴露后预防：被犬、猫或患狂犬病的动物咬伤者，或被可疑狂犬病动物吮舐、抓伤、擦伤皮肤或黏膜者均应接种疫苗。全程5针，在30日内注完，按程序分别在O、3、7、14、30日各注射一针(2ml)。严重咬伤者疫苗可加用，全程lO针，即当日至第6日每日一钟，后分别于14、30、90日再备注射一针。②被动免疫：被动免疫制剂有抗狂犬病血清、人抗狂犬病球蛋白，以后者为佳。遇有创伤严重或创伤发生在头面、手、颈等处，咬人动物又确有狂犬病可能时，应立即注射人抗狂犬痛球蛋白，剂量为201U/kg，或用抗狂犬病血清，剂量为401U/kg。均以一半剂量作伤口处浸润注射，另一半剂量肌注。 23. 筒述狂犬病的主要护理措施和健康教育内容。 答：(1)主要护理措施：①隔离：接触隔离，住单人房间。②病情观察：a．生命体征。b，恐水、恐风等表现及变化。c．抽搐部位及发作次数。d．麻痹期应密切观察呼吸衰竭与循环衰竭的进展，及时采取相应抢救措施。e．记录出入量。③休息：应卧床休息。对狂躁患者应注意安全，必要时给予约束。④饮食：应给予鼻饲高热量流质饮食，如插鼻饲管有困难，插管前可在患者咽部涂可卡因溶液。必要时静脉输液，维持水、电解质平衡。⑤肌肉痉挛的护理：a．保持病室安静、光线暗淡，避免风、光、声的刺激。b．避免水的刺激：不在病室内放置盛水容器，不使患者闻及水声，不在患者面前提及“水”字，输液时注意将液体部分遮挡，操作过程勿使液体触及患者。c．各种检查、治疗与护理尽量集中进行，操作时动作要轻巧，以减少对患者的刺激。⑥保持呼吸道通畅：及时清除口腔及呼吸道分泌物，必要时做好气管插管、气管切开的准备工作。⑦呼吸、循环衰竭的护理：发生呼吸、循环衰竭时给予相应护理。 (2)健康教育：①向群众宣传狂犬病的传染源、传播途径及进行预防教育，尤其应说明及时、有效地处理伤口及进行预防接种的重要意义，督促患者进行预防接种。 ②讲解狂犬病发展过程，恐水、怕风、兴奋、狂躁原因， 嘱家属避免刺激患者，配合治疗及护理③本病预后差，病死率几乎达100%。 24. (P。，，)简述肾综合征出血热的分期及各期临床表现。 答：(1)发热期：病程第l～3日，除发热外，主要为全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损伤的表现。 (2)低血压休克期：病程第4～6日，一般可持续1～3日，短者数小时，长者可达6日以上。本期特点为热退后其他症状反而加重。多数在发热末期或热退同时出现血压下降，开始可表现为面色潮红、四肢温暖，之后则转为面色苍白、口唇青紫、四肢厥冷、尿量减少、脉搏细弱、血压下降等。若不能得到有效控制，长期组织灌注不良，则可促进DIC、脑水肿、ARDS、急性肾衰等的发生。 (3)少尿期：一般在病程第5～8日，可持续2～5日，短者1日，长者可达10日以上。本期的主要表现是少尿或无尿、尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。 (4)多尿期：多发生在病程第9～14日，通常持续7～l4日，短者1日，长者可达数月，甚至1年。由于此期肾小管吸收功能尚未恢复，’因而肾脏的浓缩功能差，加之体内贮留的尿素氮等物质的渗透性利尿作用，尿量开始逐渐增加。可分为3期：①移行期；②多尿早期；③多尿后期。此期，由于机体抵抗力下降，易继发感染，进而引发或加重休克。 (5)恢复期：在病程第3～4周后，尿量逐渐减少至正常（2000ml／日以下），精神、食欲基本恢复正常。肾功能的完全恢复则需要1--3个月，重者可达数月或数年之久。 25.简述肾综合征出血热的治疗要点。 答：治疗原则为“三早一就”，即早发现、早期休息、早期治疗、就近治疗及以综合疗法为主。 (1)发热期：①抗病毒治疗：发病4日内可用利巴韦林lg/d，加入10%葡萄糖液中静滴，持续3～5日。②减轻外渗：可给予路丁、维生素C等静滴，以降低血管通透性。给予20%甘露醇静滴，以提高血浆渗透压。③减轻中毒症状：可给予地塞米松静滴，同时还有减轻外渗的作用。呕‘吐频繁者可给予甲氧氯普胺（灭吐灵）肌注。④止血及预防DIC：适当给予低分子右旋糖苷或丹参注射液静滴，以降低血液黏稠度，预防DIC。必要时应用肝素。 (2)低血压休克期：①补充血容量：应早期、快速和适量地补充血容量，液体应晶体液与胶体液结合i晶胶比为3：1，晶体液以平衡盐液为主，胶体液常用低分子右旋糖苷、血浆、白蛋白等，争取在4h内使血压稳定。②纠正酸中毒：给予5%碳酸氢钠溶液，不但能纠正酸中毒，尚有 扩容作用。③改善微循环：可应用血管活性药，如多巴胺等。 (3)少尿期：①严格控制入量：如确定为肾性少尿，则应严格控制入量，补液量为前一日排出量加500～700ml，输入液以高渗葡萄糖液为主，以补充能量，减少体内蛋白质的分解。②利尿、导泻：常用利尿药为呋塞米（速尿），从小剂量开始，逐渐加大用量至100～300mg/次，静注。导泻常用甘露醇粉25g，口服，2～3次／日，亦可采用硫酸镁或大黄煎水口服。③透析疗法：对于明显氮质血征、高血钾及高血容量综合征的患者可进行透析疗法，多采用血液透析。 (4)多尿期：移行期及多尿早期治疗同少尿期。多尿后期主要是：①维持水、电解质平衡：给予半流质和含钾饮食，补液以口服为主，不能进食者静脉补液。②防治继发感染：预防呼吸道和泌尿道感染，发生感染后应及时处理。 (5)恢复期：应加强营养、注意休息、逐渐增加活动量、定期复查肾功能等。 26. 简述肾综合征出血热的主要护理措施。 答：(1)病情观察：本病具有病情危重且变化快的特点，其治疗的关键在于及早发现和防治休克、急性肾衰竭和出血等。①监测生命体征、意识状态的变化。②观察充血、渗出及出血的表现：如“三红”、“三痛”的表现；皮肤淤斑的分布、大小及有无破溃；有无腔道出血等表现。③严格记录24小时’出入量。④观察尿毒症表现。⑤观察继发感染表现。⑥观察实验室检查结果：如血、尿常规及血清电解质等。 (2)休息：发病后即应绝对卧床休息，且不宜搬动，以免加重组织及脏器的出血。恢复期患者仍要注意休息，逐渐增加活动量。 (3)饮食：应注意：①给予高热量、高维生素清淡可口、易消化的流质或半流质饮食。②发热期应注意适当补充液体。③少尿期应液体入量、钠盐及蛋白质的摄入，以免加重钠水潴留、氮质血症。患者口渴时，可以采用漱口或湿棉签擦拭口腔的方法以缓解口渴。④多尿期应注意液体及钾盐等的补充，指导患者多食用含钾高的食物。⑤消化道出血的患者应予禁食。 (4)发热的护理：以物理降温为主，但注意不能采用酒精或温水擦浴，以免加重皮肤损害。禁用强烈退热药，以免大量出汗促使患者提前进入休克期。 (5)循环衰竭的护理。 (6)急性肾衰竭的护理：①严格控制液体入量。②利尿、导泻治疗时，密切观察患者用药后的反应，协助排尿、排便，观察其颜色、性状及量，并及时做好记录。③出现高血容量综合征者，应立即减慢输液速度或停止输液；使患者取半坐位或坐位，双下肢下垂，并报告医生。④做血液透析或腹膜透析的患者，给予相应护理。 27．简述SARS的临床表现。 ， 答：(1)早期：病程第1～7天。急性起病，伴有头痛、关节肌肉酸痛、干咳、胸痛等症状，畏寒、发热为首发症状，体温在38℃以上，部分患者有腹泻。有95%患者肺部阴影出现于7天内，最早在第2天即可出现，平均4天。 (2)进展期：病程第8—14天。发热及中毒症状持续存在，并出现频繁咳嗽、胸闷、气促、呼吸困难，肺部病变进行性加重。少数重症患者病情重、进展快，易出现ARDS，甚至因多脏器功能衰竭而死亡。胸片示肺部炎症阴影迅速发展，常为多叶病变。(3)恢复期：病程第2～3周进入恢复期，体温逐渐下降，其他症状缓解，肺部病变逐渐吸收，多数患者2周左右可出院。少数重症患者在相当长的时间内遗留通气和换气功能障碍，多在出院后2～3个月内逐渐恢复。 28.简述SARS的预防措施。 答：(1)管理传染源： ①按呼吸道传染病严格隔离确诊患者，隔离期为起病后21天。②按呼吸道传染病严格隔离疑似患者，排除诊断后方可解除隔离。③对密切接触者进行医学观察，观察期限为14天。④建立发热门诊，做好可疑患者的筛查工作。 (2)切断传播途径： ①病房、居室等处均要保持良好的通风。②工作人员严格执行消毒、隔离制度，按甲类传染病进行防护。对污染区、半污染区、清洁区要常规进行空气、物品、地面等处的消毒。③流行期和疫区要尽量减少聚会，必要时实行戒严令。④养成良好的卫生习惯，勤洗手，外出到人多拥挤的公共场所应戴口罩。 (3)保护易感人群：注意营养、保持充足睡眠、避免疲劳、适当运动、保持良好心态，以提高人体免疫力。对SARS病毒的抗血清和灭活疫苗，已进入临床试验阶段，其预防效果有待进一步鉴定。 29. 简述SARS患者的主要护理措施。 答：(1)严密隔离。消毒、隔离原则有：①应设置的SARS隔离病区，严格执行严密隔离和呼吸道隔离的各项措施，任何家属及无关人员禁止进入病区及病室；②SARS患者收入专用隔离病室；③做好医务人员的个人防护及消毒；④做好隔离病区内空气消毒；⑤做好SARS患者污染物品的消毒及处理；⑥做好SARS患者分泌物、排泄物、呕吐物等消毒处理及排放；⑦做好衣物被服、医疗文件的消毒处理；⑧ SARS患者转院、出院、死亡应做好终末消毒。 (2)病情观察。（1监测生命体征及神志变化，重点是体温和呼吸的变化；②观察咳嗽、呼吸困难、发绀以及肺部体征等肺炎表现及变化；③注意精神状态变化，如恐惧、绝望、愤怒、抑郁等；④记录24小时出入量；⑤观察动脉血气分析，尤其应注意血氧饱和度的变化，每1～2小时检测一次，必要时随时监测；及时进行血常规、放射影像学等检查，并追询检查结果，以便及时发现病情变化。 (3)休息。绝对卧床体息。有呼吸困难渚“可取半坐位或坐位二护士主动协助患者做好生活护理。 (4)饮食。给予高热量、易消化、：营养丰富的流质或半流质饮食，．并注意液体的补充。必要时给予鼻饲或静脉输液，以保证营养及液体摄入 (5)吸氧。持续鼻导管或面罩吸氧。 (6)症状护理。①高热：体温超过38—5℃的发热患者，给予物理降温，或按医嘱使用解热镇痛药，并给予发热患者的常规护理。②呼吸困难：a．应注意保持呼吸遭通畅，及时清除口咽部的分泌物及痰液，必要时可行气管切开。b，给予吸氧，一般吸氧浓度为3～5L/min，必要者应在湿化瓶内加入20%～30%酒精除泡。c．应用呼吸机患者给予相瘟护理。 (7)药物治疗的护理。使用糖皮质激素患者，应注意意观察体温、血白细胞变化；加强口腔、皮肤护理及加强呼吸机管道消毒，避免发生继发感染。 (8)心理护理。患者因与外界隔绝，不能与家久、朋友见面，对疾病充满恐惧，很容易产生孤独、绝望、抑郁等心理反应。因此护理人员应做到；①积极主动关心患者；②说明所采取的各种消毒、隔离措施的具体要求、目的和必要性蕊以取得患者的理解与合作；③鼓励患者建立信心，战胜疾病，积极配合各种治疗抢救；④创造条件，保持与外界的联系，如通过电话：电视与家人、朋友进行交流等。 30．简述对SARS患者健康教育的内容 答：(1)关于SARS的传播及预防的健康教育；保持良好的个人卫生习惯. 2、加强锻炼，增强体质；③避免接触可疑的动物、禽鸟类；不掠杀进食非常规动物食品；④严格执行消毒、隔离措施。 (2)向群众宣讲SARS的临床表现，做至呼早期发现患者、早隔离、早治疗。(3)向患者介绍SARS盼消毒、隔离、发展过程及治疗等知识，使患者能配合治疗，特别是消除悲观、紧张、恐惧心理，增强战胜疾病信心，争取早日康复。 (4)出院后仍应注意劳逸结合、避免受凉、定期复查胸片等，必要时进行康复训练。 31．简述禽流感的治疗要点。 答：(1)对症治疗：可应用解热药、缓解鼻黏膜充血药、止咳祛痰药等。儿童忌用阿司匹林或合阿司匹林以及其他水杨酸制剂的药物，避免引起儿童瑞氏综合征。 (2)抗病毒治疗：应在发病48小时内试用抗流感病毒药物。①神经氨酸酶抑制．剂：奥司他韦，对禽流感病毒有抑制作用，成人每日150mg，分2次服用。儿童酌减。②离子通道M。阻滞剂：金刚烷胺和金刚乙胺可抑制禽流感病毒株的复制，早期应用可能有助于阻止病情发展，减轻病情，改善预后。治疗过程中应注意中枢神经系统和胃肠道副作用。老年患者及孕妇应慎用，哺乳期妇女、新生儿和l岁以，内的婴儿禁用。 (3)加强支持治疗和预防并发症注意休息，多饮水，增加营养，给予易消化饮食。监测并预防并发症。抗菌药物应在明确继发细菌感染时或有充分证据提示继发细茵感染时使用。 (4)重症患者的治疗：重症患者应当送入ICU病房进行救治。对于低氧血症的患者应积极进行氧疗，保证患者血氧分压>60mmHg。，如经常规疗患者低氧血症不能纠正，应及时按照急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗原则进行机械通气治疗，治疗应同时加强呼吸道管理，防止机械通气的相关合并症。机械通气过程中应注意室内通风、空气流向和医护人员防护，防止交叉感染。出现多脏器功能衰竭时，应当采取相应的治疗措施。 32.简述禽流感的预防措施。 答：(1)加强对人类和禽类流感的疫情监测，一旦发生高致病性禽流感，要严格执行封锁、隔离、消毒、扑杀病禽等措施。将原发疫区和周围禽场严格隔离；扑杀发病场所所有的禽群；清除被扑杀的家禽、禽产品、废弃杂物、粪便、饲料及设备，然后对整个禽场进行彻底清洗、消毒；饲养过病禽的房舍经过充分清洗、消毒后'，要空舍30天以上，经严格检查合格，才允许恢复生产。 (2)对患者及疑似患者进行隔离，患者检疫21天。与禽类密切接触者应进行医学观察7天。 (3)医护人员作好个人防护。 (4)密切接触者可口服神经氨酸酶抑制剂类药物进行预防。人禽流感疫苗目前正在研制中。 33.简述霍乱的临床分期及各期临床表现。 答：(1)泻吐期：多数以剧烈腹泻开始，最初大便有粪质呈黄稀水样，继之呈水样、无粪臭，部分患者大便呈米泔水样，少数患者大便可呈洗肉水样。每日大便自数次、10数次至无法计数。腹泻量大，自数千毫升至上万毫升不等。腹泻同时多无腹痛及里急后重感。腹泻后继之呕吐，呈喷射性，初为胃内容物， 后呈米泔水样，无恶心。一般无发热。本期可持续数小时至1～2日。 (2)脱水虚脱期：由于严重泻、吐引起水、电解质大量丧失，可出现脱水、周围循环衰竭和电解质紊乱症状。 (3)反应（恢复）期：大多数患者泻、吐症状消失、脱水表现好转、尿量增加、血压等恢复正常。约1/3患者出现发热，体温为38～39℃，持续1～3日可自行消退，是由于大量肠毒被吸收所致。 34．简述霍乱的粪便检查。 答：(1)常规检查：粪便呈水样，镜检仅见少数红、白细胞。 (2)细菌学检查：①动力试验（悬滴试验）和制动试验：将新鲜粪便滴于玻片上，在暗视野显微镜下可见穿梭运动的细菌，即为动力试验(+)。加入霍乱免疫血清后可抑制弧菌的动力，为制动试验(+)，可作为初筛。②涂片染色：粪便涂片作革兰染色，可见革兰阴性呈鱼群样排列的弧菌。③细菌培养：粪便标本直接接种于碱性蛋白胨水增茵后于碱性琼脂培养基上进行分离培养，可检得霍乱弧菌。 35．简述霍乱最关键的治疗措施。 答：补液疗法是治疗本病的关键，应遵循早期、迅速、足量、先盐后糖、先快后慢、见尿补钾的原则。 (1)静脉补液：输液量和速度应视病情轻重、脱水程度、血压和脉搏、尿量及血浆比重等而定。静脉补液适用于重度脱水、不能、口服的中度脱水、极少数轻度脱水患者。成人开始以生理盐水或2:1液作快速静脉推注或滴注。脱水严重者，最初30分钟按40～80ml／min速度静脉推注2000ml，以后按20～30ml／min快速滴注2500—3500ml，直至桡动脉脉搏增强而有力时再减慢速度。待血压回升后改用1溶液(每1000毫升液体含氯化钠5g、碳酸氢钠4g、氯化钾lg，另加5o%葡萄糖20ml)。成人24小时的补液量按轻、中、重型分别为3000—4000ml、4000~8000ml、8000～12000ml。补液同时注意纠正酸中毒及补充钾盐。 (2)口服补液：其配方是每lOOOml液体舍氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g、氯化钾1.5g、葡萄糖20g。轻、中型霍乱患者可予以口服补液。轻型患者最初6小时，成人750ml／h，以后根据腹泻量适当增减，一般以排出l份大便，给予1.5份口服补液量为宜。口服液体中电解质及葡萄糖浓度与血浆比较大致是等渗的；且具有配制方便，服用简便、安全，患者免受输液的痛苦等优点。 36．简述霍乱的预防措施及健康教育内容。 答：(1)预防：①管理传染源：要按甲类传染病进行管理。加强疫情监测，建立、建全腹泻门诊，对腹泻患者进行登记和粪便培养，以及时发现霍乱患者。对患者应隔离至症状消失后6日，粪便培养隔日1次，连续3次阴性可解除隔离：密切接触者应检疫5日，并给予预防性服药，如诺氟沙星。②切断传播途径：加强饮水消毒及食品卫生管理，改善环境卫生，做好粪便管理，消灭苍蝇。对患者或带茵者的粪便及排泄物均应严格消毒。③提高人群免疫力：应用基因工程技术研制口服菌苗已取得重大进展。 (2)健康教育：①进行预防霍乱的知识教育，说明霍乱是烈性肠道传染病，起病急、传播快、重症者死亡率高，故对疫点、疫区需进行封锁对患者进行严密的隔离、治疗，并应进行严格的消毒措施r以防止霍乱的传播。还应说期霍乱是经消化道传播的传染病，采取切断传播途径及易感人群应用疫苗的措施有利于预防霍乱。②讲述本病的临床过程及治疗方法，使患者消除紧张情绪，配合治疗，以尽快控制旃情发展。 37.简述霍乱患者的主要护理措施。 答：(1)+、隔离。按甲类传染病管理及对患者实行严密隔离。发现疫情就地隔离，并立即 上报卫生‘防凌部门，采取消毒隔离措施，防止疫情蔓延。 (2)病情观察i①监测生命体征。②密切观察腹泻。呕吐物的量、颜色、性状。③严格，记录24小时出入量。④观察水、电解质平衡紊乱症状，特别是低钾表现。追询实验室检查结果。⑤观察治疗效果、脱水纠正情况。 (3)休息。患者应严格卧床休息，最好卧于带孔的床上，床下对孔放置便器，便于患者排便，减少搬动。并应注意保持床铺清洁、平整、干燥。 (4)饮食。剧烈泻、吐患者可暂禁食，给予静脉补液。能进食者应给予高蛋白、高热量、少渣、少纤维素的易消化流食或半流食，脂肪不宜过多，忌食生冷、刺激性饮食，/量多餐，腹泻好转后应逐渐增加食量。 (5)腹泻的护理。腹泻患者除注意上述休息、饮食护理外，还应注意肛门周围皮肤护理，对排便频繁者，便后宜用软纸擦拭，注意勿损伤肛门周围皮肤。每日用温水坐浴，然后局部涂以消毒油膏，以保护局部皮肤。有脱肛者可戴橡胶手套轻揉局部÷以助肠管还纳。还应注意保持肛周围皮肤清洁及保持内裤、床单清诘和干燥。 (6)痉挛性疼痛的护理。有腹直肌及腓肠肌痉挛引起疼痛者，可用局部热敷、按摩、针灸等方法止痛，或按医嘱给予药物治疗。 (7’液体治疗的护理。迅速补充液体和 电解质是藿乱治疗的关键。①对于严重脱水患者应迅速建立多条静脉通道和／或使用加压输液装置，大量、快速输入液体，以利尽快纠正脱水。②输液种类、先后次序及速度应严格按医嘱执行，做好输液计戈lJ，分秒必争，使患者迅速得到救治。③大量、快速输入的溶液应适当加温至37～38℃，以免发生输液反应。④注意观察脱水改善情况及有无急性肺水肿表现，如呼吸困难、发绀、咯粉红色泡沫样痰及肺底罗音等，一旦出现上述症状应酌情减慢输液速度或暂停输液'i并立即通知医生，配合医生采取急救措施。 1．简述脑血病的危险因素和三级预防。 。 答：(1)脑血管病的危险因素： ①可干预的危险因素：是脑卒中一级预防主要针对的目标。包括高血压、心脏病：糖尿病、血脂异常、高同型半耽氨酸血症、短暂性脑缺血发作（TIA）、吸烟、酗酒，肥胖、无症状性颈动脉狭窄、口服避孕药、体力活动减少、情绪应激、抗凝治疗等。其中，控制高血压是预防脑血管病发生最重要的环节。②不可干预的危险因素：。年龄、性别、种族，遗传等。 (2)脑血管病的预防： 一级预防：指发病前的预防，即通过早期改变不健康的生活方式，积极主动地控制危险因素，从而达到使脑血管病不发生或推迟发生的目的。如防治离血压、糖尿病、心脏痛等，合理膳食、适度运动、戒烟限酒。 二级预防：主要目的是为了预防或降低再次发生卒中的危险，减轻残疾程度。主要针对已发生过TIA、可逆性缺血性神经功能缺损者，早诊断、早治疗，预防完全性脑卒中的发生，这在中、青年患者中显得尤为重要。常用抗血小板聚集药。 三级预防：在脑卒中发病后积极治疗，尽量将神经功能损伤降至最低，并防治并发症，减少致残发生，预防复发。 2．简述TIA药物治疗的要点。 答：(1)抗血小板聚集药物：可阻止血小板活化、黏附和聚集，减少血栓形成，减少TIA复发及预防脑梗死发生。尤其是反复发作的TIA患者应首先考虑选用。①阿司匹林： 50～150mg/d，不良反应可见胃肠道不适或出血。②双嘧达莫：英缓释剂联合小剂量阿司匹林可作为首先推荐的药物之一。③氯吡格雷（波立维）：75mg／d，疗效优于阿司匹林，且上消化道出血等副作用较少。 (2)抗凝治疗：不作为TIA的常规治疗。以下情况可考虑应用肝素、低分子肝素、华法林，进行抗凝治疗：①经抗血小板治疗，仍频繁发作不能控制者；②伴发房颤、冠心病者。但有出血倾向、溃疡病、严重高血压、严重肝肾疾病者， 禁忌抗凝治疗。 (3)降纾治疗：TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可选用巴曲酶或降纤酶治疗。 (4)钙拮抗剂：阻止钙离子内流入神经元，防止脑动脉痉挛、扩张脑血管，改善微循环，尤其适用于椎一基底动脉系统TIA。可选用尼莫地平口服，20～40mg，每日3次；尼莫同，静脉点滴lOmg/d。 (5)其他：可用中医中药治疗，如丹参、川芎嗪、红花等。也可用扩容及扩血管药物改善微循环，如低分子右旋糖酐、706代血浆、倍他司丁、烟酸等。 。 3．简述TIA的主要护理措施。 答：(1)遵医嘱及时对TIA进行相应治疗，告知患者抗血小板聚集药、钙拮抗剂等的作用及用药方法。注意观察有无消化道刺激、出血等不良反应。’不可随意停药或换药，定期复查。 (2)密切观察TIA发作频率、每次发作持续时间、神经系统症状与体征的严重程度。尤其要警惕近期发作频繁、持续时间延长、症状明显加重的患者，。防止其病情恶化、发生严重脑卒中的可能。 (3)监测患者伴随疾病（如高血压、心脏病、糖尿病等）的病情变化，尤其是血压的波动情况。坚持规范治疗，将血压、血糖、血脂水平控制在理想范围。 (4)指导建立健康生活方式，给予低脂、低盐、含丰富维生素的合理饮食．戒烟限酒；适当参加体育锻炼，控制体重；劳逸结合，避免精神紧张及过度劳累，保持情绪稳定。 (5)注意安全，尽量避免让患者单独外出，尤其扭头或仰头等动作不宜过急、过猛，以防诱发TIA发生或疾病发作时患者跌倒受伤。一旦出现肢体麻木、无力、头晕、黑朦或突然跌倒时，应引起重视，及时就医。 4．简述脑梗死的临床表现。 答：临床症状复杂多样，取决于病变部位、血栓形成速度及大小、侧支循环状况等，可表现为运动障碍、感觉障碍、语言障碍、视觉障碍等。 (1)颈内动脉系统受累。可出现三偏征（对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲），优势半球受累可有失语一，非优势半球病变可有体像障碍；还可出现中枢性面舌瘫、尿潴留或尿失禁。 (2)椎一基底动脉系统受累。常出现眩晕、眼球震颤、复视、交叉性瘫痪、构音障碍、吞咽困难、共济失调等，还可出现延髓背外侧综合征、闭锁综合征等各种临床综合征。如基底动脉主干严重闭塞导致脑桥广泛梗死，可表现为四肢瘫、双侧瞳孔缩小、意识障碍、高热，常迅速死亡。 5．简述脑梗死超早期溶栓的目的、禁忌证和并发症。 答：(1)目的是通过溶栓使闭塞的动脉恢复血液供应，挽救缺血半暗带的脑组织，防止发生不可逆性损伤。(2)治疗的时机是影响疗效的关键，多在发病6小时内进行，并应严格掌握禁忌证：①有明显出血倾向者；②近期有脑出血、心肌梗死、大型手术病史者；③血压高于180/llOmmHg；④有严重的心、肝、肾功能障碍者。(3)溶栓的并发症可能有梗死后出血、身体其他部位出血、溶栓后再灌注损伤、脑组织水肿、溶栓后再闭塞。 6．简述对脑梗死患者药物护理和康复护理的要点。 答：(1)药物护理：使用溶栓、抗凝药物时应严格注意药物剂量，监测凝血功能，注意有无出血倾向等副作用；口服阿司匹林患者应注意有无黑便情况；应用甘露醇时警惕肾脏损害；使用血管扩张药尤其是尼莫地平时，监测血压变化。同时，应积极治疗原发病，如冠心病、高血压、糖尿病等：尤其要重视对TIA的处理。 (2)康复护理：康复应与治疗并进，目标是减轻脑卒中引起的功能缺损，提高患者的生活质量。在急性期，康复主要是抑制异常的原始反射活动，重建正常运动模式，其次才是加强肌肉力量的训练。①指导体位正确摆放：上肢应注意肩外展、肘伸直、腕背伸、手指伸展；下肢应注意用沙袋抵住大腿外侧以免髋外展、外旋，膝关节稍屈曲，足背屈与小腿成直角。可交替采用患侧卧位、健侧卧位、仰卧位。②保持关节处于功能位置，加强关节被动和主动活动，防止关节挛缩变形而影响正常功能。注意先活动大关节，后活动小关节，在无疼痛状况下，应进行关节最大活动范围的运动。③指导患者床上翻身、移动、桥式运动的技巧，训练患者的平衡和协调能力，以及进行自理活动和患肢锻炼的方法，并教会家属如何配合协助患者。④康复过程中要注意因人而异、循序渐进的原则，逐渐增加肢体活动量，并预防废用综合征和误用综合征。 7．简述脑出血的临床表现。 答：(1)基底节出血。其中壳核是最常见的出血部位，常波及内囊。除全脑症状外，可有双眼向病灶侧凝视，病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲（三偏征）。优势半球受累可有失语。 (2)脑叶出 血。常见原因有脑动静脉畸形等。出血部位以顶叶最常见。临床可表现为头痛、呕吐等，癫痫发作较其他部位出血多见，而昏迷较少见。根据累及脑叶的不同．出现局灶性定位症状。 (3)脑桥出血。出血量少时，患者可意识清楚，出现交叉性瘫痪，双眼向瘫痪肢体注视。大量出血时(>5m1)，血肿波及双侧脑桥，患者可突然昏迷，出现四肢弛缓性瘫痪、双侧针尖样瞳孔、中枢性高热、呼吸困难，多在48小时内死亡。 (4)小脑出血。发病突然，眩晕、共济失调明显，可有枕部头痛、呕吐。大量出血(>15ml)，尤其是蚓部出血，患者很快昏迷、双侧瞳孔缩小、呼吸不规则，甚至致枕骨大孔疝而死亡。 (5)脑室出血。少量出血表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征，一般意识清楚，预后良好。大量出血则迅速出现昏迷、呕吐、四肢瘫痪、瞳孔极度缩小、病理反射阳性、呼吸不规则中枢性高热，预后差，多迅速死亡。 8．简述脑出血的治疗原则和治疗措施。 答：(1)治疗原则：脱水降颅压，减轻脑水肿；调整血压，防止继续出血；加强护理，防治并发症；促进神经功能恢复。 (2)治疗措施：①一般治疗；②降低颅内压，减轻脑水肿；③调整血压；④亚低温治疗；⑤防治并发症；⑥外科治疗；⑥康复治疗。 9．简述治疗帕金森病的常用药物。 答：(1)左旋多巴及复方左旋多巴制剂：对震颤、强直、少动均有较好疗效。目的是提高黑质一纹状体内的多巴胺水平，是目前治疗帕金森病的“金标准”。由于左旋多巴在多巴脱羧酶作用下绝大多数在外周转化为多巴胺，故目前常用左旋多巴与外周多巴脱羧酶抑制剂共同制成复方制剂，以减少左旋多巴用量，减少不良反应。常用的复方制剂有关多巴、息宁等。症状波动和运动障碍是常见的远期并发症。 (2)抗胆碱能药物：通过对乙酰胆碱的抑制而使多巴胺的效应相对增高。对震颤、肌强直有一定作用，适用于震颤明显且年龄较轻的患者。常用安坦、开马君等。因影响记忆功能，老年患者慎用。 (3)金刚烷胺：促进多巴胺在神经末梢释放，对各类症状有一定疗．效。早期患者可单独或与安坦合用。 (4)多巴胺受体激动接启动纹状体，产生与多巴胺相同的作用。可单用或与左旋多巴复方制剂合用。常用泰舒达、溴隐亭、协良行、普拉克索等。 (5)单胺氧化酶B抑制剂：能减少多巴胺降解，增加脑内多巴胺含量，与左旋多巴合用有协同作用，并能改善症状波动及延缓“开一关”现象的出现。常用司兰吉林。 (6) 儿茶酚一氧位一甲基转移酶抑制剂：通过抑制左旋多巴在外周的代谢，使血浆左旋多巴浓度保持稳定，并能增加左旋多巴进脑量。单用无效，应与，左旋多巴合用。常用答是美、珂丹。 10.简述帕金森病患者饮食护理要点。 答：(1)少量多餐，进食量的增加应循序渐进。(2)进餐时情绪愉快，尽量选择喜欢的食物种类。(3)多吃谷类食物，补充营养和能量，并且碳水化合物通常不影响左旋多巴的疗效。(4)多吃蔬菜、水果，多饮水，补充维生素、矿物质和膳食纤维，预防便秘。(5)适当蛋白质的摄入，因为食物蛋白质中的一些氨基酸成分会影响左旋多巴进入脑部。(6)摄入低脂饮食，以减少脂肪和胆固醇摄入过多的不良影响；同时，过高的脂肪也会延迟左旋多巴的吸收。(7)患者因手指震颤常不能用筷子，可用柄把较长的勺子，或多提供适合用手拿取的食物。(8)对于咀嚼、吞咽困难者，可采用切碎、煮烂食物的方法，或给予半流食；每口食物的量宜少，提倡细嚼慢咽，必要时可分2口咽下；严重者应给予鼻饲饮食。 11.简述帕金森病患者康复指导的要点。 答：(1)指导患者进行放松锻炼，以减轻肌肉僵直。(2)多练习皱眉、睁闭眼、鼓腮、示齿等面部表情动作，以促进面部肌肉运动。(3)注意向各个方向活动头颈部、躯干、四肢，以纠正异常的屈曲体姿。(4)可反复练习握拳和伸指的动作，以防止掌指关节和指间关节的畸形。(5)步态锻炼：尽量保持上身挺直，昂头、双眼直视前方，迈步时抬高脚，先足跟着地再足尖着地，跨步要尽量慢而大，双臂自然摆动。 (6)平衡运动锻炼：双足分开25～30cm，向左右、前后移动重心，保持平衡；躯干和骨盆左右旋转，上肢也随之摆动。 (7)语言障碍的锻炼：注意舌、唇和上下颌的运动，多练习朗读和唱歌。 12.简述癫痫全面性强直一阵挛发作（大发作）的分期及各期临床表现。 答：(1)强直期。立即意识丧失，跌倒在地，全身抽动。全身骨骼肌呈持续性收缩，头后仰或转向一侧，上睑抬起，眼球上窜或斜视，喉部痉挛，发出叫声；口先强张而后突闭，可能咬破舌尖；颈部和躯干先屈曲而后反张；上肢先上举后旋再转为内收前旋，下肢自屈曲转为强烈伸直。发绀，瞳孔扩大，光反射 消失。此期约持续10～20秒，之后肢端出现微细的震颤。 (2)阵挛期。震颤幅度增大并延及全身，即进入阵挛期。肌肉出现一张一弛的节律性抽动，频率逐渐减慢，最后一次强烈痉挛后，抽搐突然停止。此期患者口吐白沫，小便失禁，历时1～3分钟。 (3)惊厥后期（恢复期）。阵挛期以后尚有短暂的强直痉挛，造成牙关紧闭和大、小便失禁。呼吸首先恢复，瞳孔、心率、血压逐渐恢复正常，肌张力松弛，意识逐渐苏醒。发作全过程约5～10分钟。醒后常感头痛、头昏、全身酸痛和疲乏，对抽搐全无记忆。部分患者在意识障碍减轻后进入昏睡，个另患者在完全清醒前有自动症或暴怒、惊恐等情感变化。 13．简述癫痫持续状态的定义及治疗措施。 答：(1)癫痫持续状态是指频繁而持续的癫痫发作，在一定时间内形成一种固定的持续；状态。 (2)、癫痫持续状态的治疗：①迅速控制抽搐：首选地西泮静脉注射10～20mg，速度过：快易导致呼吸抑制。半衰期短，可重复给药。还可将地西泮100～200mg加入500ml液体中静脉滴注，但应注意地西泮脂溶性强，易产生沉淀，有条件应采用微量泵。还可采用异戊巴比妥钠静脉注射、水合氯醛保留灌肠等。②对症治疗：保持呼吸道通畅，吸氧，必要时气管插管或气管切开；进行心电、血压、呼吸监护；预防受伤；伴脑水肿、感染、高热者等分别给予脱水、抗感染、退热处理；维持水、电解质、酸碱平衡，并予营养支持治疗。③发现病因及诱因，给予相应处理，如纠正不规范的抗癫痫治疗。 14．简述癫痫药物治疗的原则。 答：(1)根据发作类型选择药物：部分性发作、继发性全面性强直一阵挛发作首选卡马西平；典型失神发作首选乙琥胺；不典型失神发作、肌阵挛发作、原发性全面性强直一阵挛发作首选丙戊酸钠。 (2)尽量单一用药：从小剂量开始逐渐增加，以既能控制发作，又不产生毒性反应的最小有效剂量为宜，注意个体化差异。 (3)联合用药：当一种药不能控制发作，可选用作用机制不同的药物联合应用。换药应采取逐渐增加新药和逐渐递减旧药的原则。 (4)坚持长期规律用药：一般应在完全控制发作2～5年后，根据患者情况缓慢、逐渐减量，需半年到一年左右时间。 15. 简述避免癫痫患者受伤的护理措施。 答：嘱患者有前驱症状时立即平卧，避免摔伤。抽搐时，给患者解开领扣、腰带，以保持呼吸道通畅；及时使用牙垫或外裹纱布的压舌板塞入齿间，防止舌咬伤，但应避免在牙关紧闭时硬撬患者牙齿；切勿用力按压患者身体，防止骨折及脱臼；头偏向一侧，便于口腔分泌物流出，避免误吸；尤其对于有意识障碍、抽搐或兴奋躁动者，应加强保护，防止自伤或伤人。 16.简述癫痫健康教育的内容。 答：(1)癫痫发作有明确诱因者，应尽可能避免诱因发生。如建立良好生话方式，作息规律，避免睡眠不足；清淡饮食，不食辛辣食物，戒除烟酒，预防便秘；适当参加体力和脑力活动，但不可过度疲劳；保持情绪平稳；避免接触高频闪光等因素。 (2)保持乐观心态，树立战胜疾病信心，坚持按医嘱长期规律服药，如发作能得到控制，可正常工作、学习和生活，不要因自卑感而孤独离。群。但不宜从事危险工作，如攀高、游泳、驾驶以及在炉火或高压电机旁工作等。 (3)外出时随身携带诊疗卡，以便于意外发作时能得到及时救治。 (4)癫痫的预后与病因、发作类型、发作频率、发作持续时间、发病年龄、治疗是否及时、治疗方法是否恰当、脑电图变化、患者心理状态等因素有关。总的来说，只要得到及时而正确的诊断和治疗，多数患者的预后良好。70%～80%的患者发作可在最初的5年内得到缓解，其中50%可完全停药；20%左右的患者使用常用药物不能有效控制发作，成为所谓 “难治性癫痫”。 44.简述肺心病患者氧疗期间的注意事项。 答：(1)保持气道（包括鼻塞／导管）通畅，防止管道堵塞或漏气。 (2)维持吸入氧流量／浓度的恒定，嘱患者不要自行调节流量等。 (3)吸氧后注意观察患者神志等的变化，一旦出现意识障碍或意识障碍加重应及时作血气分析。 (4)按医嘱及时、正确采取血标本作血气分析，并了解血气分析结果，如有明显异常应及时与医生联系。血标本应隔绝空气并及时送检’（通常在室温下不超过5min，在冰水内不超过2h送检）。 (5)室内严禁明火。 45．简述肝硬化患者的腹水治疗。 答：(1)钠水的摄入； (2)增加钠、水的排泄； (3)放腹水并输注白蛋白； (4)提高血浆胶体渗透压； (5)自身腹水浓缩回输。 46: 简述对再障患者鼻出血及口腔、牙龈出血的护理措施。 答：(1)鼻出血的护理：①出血量少，可用干棉球或肾上腺素棉球填塞压迫止血，并用冰袋放于前额部冷敷，促进血管收缩以达止血目的。②若出血不止，应作后鼻孔填塞术压迫止血，术后定时用无菌液体石蜡油滴入，保持鼻黏膜湿润。③嘱患者不要用手挖鼻痂，以防再出血。 (2)口腔、牙龈出血的护理：①牙龈渗血时，可用肾上腺素棉球或明胶海棉片贴敷齿龈，或局部涂抹凝血酶粉剂、三七粉等。②牙龈存有陈旧血块，用1%过氧化氢液体漱口效果更佳，嘱患者进餐前、后可用该液体漱口。③不要用牙刷、牙签清理牙齿，可用棉签蘸漱口液擦洗牙齿；④定时用洗必泰等漱口，以保持口腔清洁。 47.简述糖尿病患者胰岛素治疗的护理措施。 答：(1)剂量准确：使用胰岛素注射的专用注射器并准确抽吸。当需混合使用长、短效胰岛素时，应先抽短效，再抽长效，然后轻轻摇匀，不可反向操作，以免长效胰岛素混入短效胰岛素中，影响短效胰岛素的疗效。 (2)注射时间适当：一般中、长效胰岛素与进餐关系可不严格，但速效制剂必须强调在进餐前半小时注射。 (3)注意注射部位的选择与轮换，防止脂肪萎缩。常用部位有上臂外侧、腹部、股外侧等。两次注射点相隔至少2cm，腹部注射时避开脐及脐周。 (4)胰岛素保存：胰岛素不可冰冻保存，应避免温度过高或过低(不宜低于2℃或高于300C)及剧烈晃动，避免日光照射，若短效制剂出现不澄清现象或中、长效制剂呈块状，则不能使用。 (5)低血糖预防与处理：应注意注射剂量准确、运动量合理、注意胰岛素注射时间和进食时间的配合，当出现低血糖反应时，及时监测血糖，根据情况给患者进食含糖食物如糖果、甜点或含糖饮料或静脉注射50%葡萄糖40～lOOml，一般10分钟左右好转。 (6)定期监测血糖、糖化血红蛋白，及时调整胰岛素剂量。 因篇幅问题不能全部显示，请点此查看更多更全内容
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