执业医师外科学肠梗阻

第三节肠梗阻

任何原因引起的肠内容物通过障碍统称肠梗阻（intestinal obstruction），是常见的外科急腹症之一。肠梗阻的病因和类型很多，发病后，不但在肠管形态上和功能上发生改变，并可导致一系列全身性病理改变，严重时可危及病人的生命。

病因与分类

（一）按梗阻发生的原因分类

1.机械性肠梗阻

系机械性因素引起肠腔狭小或不通，致使肠内容物不能通过，是I临床上最多见的类型。常见的原因包括：①肠外因素，如粘连及束带压迫、疝嵌顿、肿瘤压迫等；②肠壁因素，如肠套叠、肠扭转、先天性畸形等；③肠腔内因素，如蛔虫梗阻、异物、粪块或胆石堵塞等。

2.动力性肠梗阻

其又分为麻痹性与痉挛性两类，是由于神经抑制或毒素刺激以致肠壁肌运动紊乱，但无器质性肠腔狭小。麻痹性肠梗阻较为常见，多发生在腹腔手术后、腹部创伤或弥漫性腹膜炎病人，由于严重的神经、体液及代谢（如低钾血症）改变所致。痉挛性肠梗阻较为少见，可在急性肠炎、肠道功能紊乱或慢性铅中毒病人中发生。

3.血运性肠梗阻

由于肠系膜血管栓塞或血栓形成，使肠管血运障碍，失去蠕动能力，肠腔虽无阻塞，但肠内容物停止运行，故亦可归纳人动力性肠梗阻之中。但因其可迅速继发肠坏而。存在卜弹卜与肠寐瘪截然不同。

4.原因不明的假性肠梗阻

与麻痹性肠梗阻不同，无明显的病因，属慢性疾病，也可是一种遗传性疾病，但不明了是肠平滑肌还是肠壁内神经丛有异常。表现为反复发作的肠梗阻症状，但十二指肠与结肠蠕动可能正常，病人有肠蠕动障碍、腹痛、呕吐、腹胀、腹泻甚至脂肪痢，肠鸣音减弱或正常，腹部x线平片不显示有机械性肠梗阻时出现的肠胀气和液平面。假性肠梗阻的治疗主要是非手术方法，仅在并发穿孔、坏死等情况时才进行手术处理。肠外营养是治疗这类病人的一种方法。

（二）按肠壁血运有无障碍分类

1.单纯性肠梗阻：仅有肠内容物通过受阻，而肠管无血运障碍。

2.绞窄性肠梗阻：因肠系膜血管或肠壁小血管受压、血管腔栓塞或血栓形成而使相应畅段急性缺血，引起肠坏死、穿孔。

（三）按梗阻部位分类

可分为高位小肠（空肠）梗阻、低位小肠（回肠）梗阻和结肠梗例；：后者因有回盲瓣的作用，肠内容物只能从小肠进人结肠，而不能返流，故又称\"闭袢性梗阻：任何一段肠袢两端完全阻塞，如肠扭转，均属闭袢性梗阻。

（四）按梗阻程度分类

可分为完全性和不完全性肠梗阻。根据病程发展快慢，又分为隐性和慢性肠梗阻。慢性不完全性肠梗阻属单纯性肠梗阻，急性完全性肠梗阻多为绞窄性。

上述分类在不断变化的病理过程中是可以互相转化的。例如单纯性肠梗阻如治疗不及吲可发展为绞窄性；机械性肠梗阻如时间过久，梗阻以上的肠管由于过度扩张，可出现麻痹性肠梗阻的临床表现；慢性不完全性肠梗阻可因炎性水肿而变为急性完全性高位梗阻所出现的病理生I理改变，在低位梗阻的晚期同样可出现。

病理生理肠梗阻发生后，肠管局部和机体全身将出现一系列复杂的病理生理变化。

（一）局部变化医|学教育网搜集整理

机械性肠梗阻发生后，梗阻以上肠蠕动增强，以克服肠内容物通过障碍。

另一方面，肠腔内因气体和液体的积贮而膨胀。液体主要来自胃肠道分泌液；大部分气体别悃下的空气，小部分是由血液弥散至肠腔内及肠道内容物经细菌分解发酵产生。肠梗阻部位愈佣；f_时间愈长，肠膨胀愈明显。梗阻以下肠管则塌陷、空虚或仅存积少量粪便。扩张肠管和塌陷胸管交界处即为梗阻所在，这对手术中寻找梗阻部位至关重要。急性完全性梗阻时，肠管迅速膨朋，肠壁变薄，肠腔压力不断升高。正常小肠腔内压力约为0.27～0.53kPa，发生完全性肠梗阻唰科梗阻近端压力可增至l.33～1.87kPa，强烈蠕动时可达4kPa以上。可使肠壁静脉回流橐阻。毛细血管及淋巴管淤积，肠壁充血水肿，液体外渗。同时由于缺氧，细胞能量代谢障碍，致使劂壁及毛细血管通透性增加，肠壁上有出血点，并有血性渗出液进入肠腔和腹腔。在闭袢型肠梗阻；肠内压可增加至更高点。最初主要表

现为静脉回流受阻，肠壁充血、水肿，呈暗红色；继而出现动脉血运受阻，血栓形成，肠壁失去活力，肠管变成紫黑色。加之肠壁变薄、缺血和通透性增加，肠内容物和大量细菌渗入腹腔，引起腹膜炎。最后，肠管可因缺血坏死而溃破穿孔。

（二）全身变化

1.水、电解质和酸碱失衡

肠梗阻时，吸收功能障碍，胃肠道分泌的液体不能被吸喇返回全身循环而积存在肠腔，同时肠壁继续有液体向肠腔内渗出，导致体液在第三间隙的丢失。l高位肠梗阻出现的大量呕吐更易出现脱水，同时丢失大量的胃酸和氯离子，故有代谢性碱皆毒；l低位小肠梗阻丢失大量的碱性消化液加之组织灌注不良，酸性代谢产物剧增，可引起严重的代谢性酸中毒。

2.血容量下降

肠膨胀可影响肠壁血运，渗出大量血浆至肠腔和腹腔rN；如发生肠缎窄，同时有大量血浆和血液丢失。此外，肠梗阻时蛋白质分解增多，肝合成蛋白的能力下降等，l都可导致血浆蛋白的减少和血容量下降。

3.休克

严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱平衡失调、细菌感染、中毒等，均可引起休克。当肠坏死、穿孔，发生腹膜炎时，全身中毒尤为严重。最后可引起严重的外科学的低血容量性休克和中毒性休克。

4.呼吸和循环功能障碍

肠膨胀时腹压增高，横膈上升，影响肺内气体交换；腹痛和腹胀可使腹式呼吸减弱；腹压增高和血容量不足可使下腔静脉回流量减少，心输出量减少。

临床表现

各种不同原因引起肠梗阻的临床表现虽不同，但肠内容物不能顺利通过肠腔则是一致的，其共同的临床表现即腹痛、呕吐、腹胀和停止排气排便。但由于肠梗阻的类型、原因、病理性质、梗阻部位和程度各不相同，临床表现上各有其特点。

（一）症状

1.腹痛

机械性肠梗阻发生时，由于梗阻部位以上肠管强烈蠕动，即发生腹痛。在发生蠕动之后，由于肠管肌过度疲劳而呈暂时性弛缓状态，腹痛也随之消失，故机械性肠梗阻的腹痛是阵发性绞痛性质。在腹痛的同时伴有高亢的肠鸣音，当肠腔有积气积液时，肠鸣音呈气过水声或高调金属音。病人常自觉有气体在肠内窜行，并受阻于某一部位，有时能见到肠型和肠蠕动波。

如果腹痛的间歇期不断缩短，以至成为剧烈的持续性腹痛，则应该警惕可能是绞窄性肠梗阻的表现。

麻痹性肠梗阻的肠壁肌呈瘫痪状态，无收缩性蠕动，因此无阵发性腹痛，只有持续性胀痛或不适。听诊时肠鸣音减弱或消失。

2.呕吐

是机械性肠梗阻的主要症状之一。高位梗阻的呕吐出现较早，在梗阻后短期即发生，呕吐较频繁，呕吐物主要为胃及十二指肠内容物。低位小肠梗阻的呕吐出现较晚，初为胃内容物，静止期较长，后期的呕吐物为积蓄在肠内并经发酵、呈粪样的肠内容物。结肠梗阻的呕吐到晚期才出现。呕吐物呈棕褐色或血性，是肠管血运障碍的表现。麻痹性肠梗阻时，呕吐多呈溢出性。

3.腹胀

发生在腹痛之后，其程度与梗阻部位有关。高位肠梗阻腹胀不明显，但有时可见胃型。低位肠梗阻及麻痹性肠梗阻腹胀显著，遍及全腹；在腹壁较薄的病人，常可显示梗阻以上肠管膨胀，出现肠型。结肠梗阻时，如果回盲瓣关闭良好，梗阻以上肠袢可成闭袢，则腹周膨胀显著。腹部隆起不对称，是肠扭转等闭袢性肠梗阻的特点。

4.排气排便停止

完全性肠梗阻，肠内容物不能通过梗阻部位，梗阻以下的肠管处于空虚状态，临床表现为停止排气排便。应注意的是，在梗阻初期，尤其是高位，其下面积存的气体和粪便仍可排出，易误诊为无肠梗阻或为不完全性肠梗阻。某些绞窄性肠梗阻，如肠套叠、肠系膜血管栓塞或血栓形成，则可排出血性粘液样粪便。

（二）体征

单纯性肠梗阻早期全身情况无明显变化。晚期因呕吐、脱水及电解质紊乱，可出现唇干舌燥、眼窝内陷、皮肤弹性减退、脉搏细弱等。绞窄性肠梗阻可出现全身中毒症状及休克。

腹部视诊：机械性肠梗阻常可见肠型和蠕动波；肠扭转时腹胀多不对称；麻痹性肠梗阻则腹胀均匀。触诊：单纯性肠梗阻因肠管膨胀，可有轻度压痛，但无腹膜刺激征；绞窄性肠梗阻时，可有固定压痛和腹膜刺激征，压痛的包块常为有绞窄的肠袢。叩诊：绞窄性肠梗阻时，腹腔有渗液，移动性浊音可呈阳性。听诊：肠鸣音亢进，有气过水声或金属音，为机械性肠梗阻表现；麻痹性肠梗阻时，则肠鸣音减弱或消失。

（三）辅助检查

1.化验检查

单纯性肠梗阻早期变化不明显，随着病情发展，由于失水和血液浓缩，白细胞计数、血红蛋白和红细胞比容均可增高，尿比重也增高。查血气分析和血清Na+、K+、Cl一、尿素氮、肌酐的变化，可了解酸碱失衡、电解质紊乱和。肾功能的状况。如高位梗阻时，呕吐频繁，大量胃液丢失可出现低钾、低氯与代谢性碱中毒；低位肠梗阻时，则可有电解质普遍降低与代谢性酸中毒；当有绞窄性肠梗阻或腹膜炎时，血象和血生化测定指标等改变明显。呕吐物和粪便检查，有大量红细胞或隐血阳性，应考虑肠管有血运障碍。

2.x线检查

一般在肠梗阻发生后4～6小时，x线检查即显示出肠腔内有气体；立位辅侧卧位透视或摄片，可见气胀肠袢和液平面。由于肠梗阻的部位不同，x线表现也各有其特点空肠粘膜的环状皱襞在肠腔充气时呈鱼骨刺状；回肠扩张的肠袢多，可见阶梯状的液平苘；缁嬲胀气位于腹部周边，显示结肠袋形。钡灌肠可用于疑有结肠梗阻的病人，它可显示结肠楝阻的郁位与性质。但在小肠梗阻时忌用胃肠造影的方法，以免加重病情。

诊断

首先根据肠梗阻临床表现的共同特点，确定是否为肠梗阻，然后进一步确定梗阻的类型和性质，最后明确梗阻的部位和原因。这是诊断肠梗阻不可缺少的步骤（表47-1、2、3）。If襄47一」 隔樽阳部俯的答别 豢繁麓鬻颦豢鬻糕黧鬻糕戮豢蘩鬻戮 糕高位小肠 呕吐频繁、呕吐物主要为胃 腹胀较轻、偶见肠型，易 上腹部有胀大的兰液、胆汁，腹胀、腹痛轻 脱水 膜呈青鱼刺状低位小肠 腹胀明显，呕吐发生较晚， 有肠型及阵发性蠕动波， 全部小肠胀气，移吐出物为有臭味的黄色糊状 腹胀较明显 满全腹物（肠液），腹痛重 .结肠 腹胀重，呕吐较晚，吐出粪 腹胀重 部分结肠充气，可便状物乙状结肠（扭 腹胀重，呕吐少，腹痛明显 下腹胀明显，可不对称 可见胀大的肠袢，转） 下腹部，钡灌肠星 1肠袢

表47-2肠梗阻程度的判断黼 糕不完全梗阻 可有少量排气，但排气后症状不缓解 结肠内可有气体完全性梗阻 排气、排便停止，呕吐剧烈 结肠内凭气体或有孤立扩张之廖「袢 i

1：雏

表47-3单纯性与绞窄性肠梗阻鉴别《蒸鬻麟惹攀瓣粪瀵麓骥麟篱ii鋈豢鎏瓣瓣鬻氍黼 黼 瓣1.发病 较缓慢以阵发性腹痛为主 发病急，腹痛剧烈，为持续性绞痛2.腹胀 均匀全腹胀 不对称，晚期出现麻痹性肠梗阻后表垂3.肠鸣音 气过水音、金属音 肠呜音消失4.压痛 轻、部位不固定 固定

5.腹膜刺激征 无 有压痛，反跳痛，肌紧张6.一般情况 良好 有中毒症状如脉快、发热、白细胞及细胞数升高7.休克 无 中毒性休克，进行性加重8.腹腔穿刺 阴性 可见血性液体或炎性渗出液9.血便 无 可有，尤其乙状结肠扭转或肠套叠时i 10.X线 小肠袢扩张呈梯形排列 可见孤立、位置及形态不变的肠袢，'

密度增加等j为全自

1.是否有肠梗阻的存在

根据腹痛、呕吐、腹胀、停止排气排便四大症状和腹部可驰肠型或蠕动波、肠鸣音亢进等，一般可作出诊断。有时这些典型表现并非同时存在，特别是某媸绞窄性肠梗阻的早期，可能易与急性胃肠炎、急性胰腺炎、输尿管结石等混淆。除病史与详细喇腹部检查外，化验检查与X线检查可有助于诊断。

2.是机械性还是动力性梗阻

机械性肠梗阻是常见肠梗阻类型，具有上述典型临床表现，早期腹胀可不显著。麻痹性肠梗阻无阵发性绞痛等肠蠕动亢进的表现，相反是肠蠕动减弱或停止，腹胀显著，肠鸣音微弱或消失，而且多继发于腹腔感染、腹膜后出血、腹部手术、肠道炎症、脊髓损伤等。腹部X线平片对鉴别诊断甚有价值，麻痹性肠梗阻显示大、小肠全部充气扩张；而机械性肠梗阻的胀气扩张限于梗阻以上的部分肠管，即使晚期并发肠绞窄和麻痹，结肠也不会全部胀气。

3.是单纯性还是绞窄性梗阻

这点极为重要，关系到治疗方法的选择和病人的预后。有下列表现者，应考虑绞窄性肠梗阻的可能：（1）腹痛发作急骤，初始即为持续性剧烈疼痛，或在阵发性加重之间仍有持续性疼痛，有时出现腰背部痛；（2）病情发展迅速，早期出现休克，抗休克治疗后改善不明显；（3）有腹膜炎的体征，体温上升、脉率增快、白细胞计数增高；（4）腹胀不均匀，腹部有局部隆起或触及有压痛的肿块（孤立胀大的肠袢）；（5）呕吐出现早而频繁，呕吐物、

胃肠减压抽出液、肛门排出物为血性。腹腔穿刺抽出血性液体；（6）腹部X线检查见孤立扩大的肠袢；（7）经积极的非手术治疗，症状体征无明显改善。

4.是高位还是低位梗阻

高位小肠梗阻的呕吐发生早而频繁，腹胀不明显；低位小肠梗阻的腹胀明显，呕吐出现晚而次数少，并可吐出粪样物；结肠梗阻与低位小肠梗阻的临床表现很相似，因回盲瓣具有单向阀的作用而形成闭袢型梗阻，以腹胀为主要症状，腹痛、呕吐、肠鸣音亢进均不及小肠梗阻明显，体检时可发现腹部有不对称的膨隆。X线检查有助于鉴别，低位小肠梗阻，扩张的肠袢在腹中部，呈\"阶梯状\"排列，结肠梗阻时扩大的肠袢分布在腹部周围，可见结肠袋，胀气的结肠阴影在梗阻部位突然中断，盲肠胀气最显著。钡灌肠检查或结肠镜检查可进一步明确诊断。

5.是完全性还是不完全性梗阻

完全性梗阻呕吐频繁，如为低位梗阻则有明显腹胀，完全停止排气排便。X线检查梗阻以上肠袢明显充气扩张，梗阻以下结肠内无气体。不完全性梗阻呕吐与腹胀均较轻，X线所见肠袢充气扩张都较不明显，结肠内可见气体存在。

6.是什么原因引起的梗阻肠

梗阻不同类型的临床表现，是判断梗阻原因的主要线索，同时应参考病史、年龄、体征、X线检查等。临床上粘连性肠梗阻最为常见，多发生于以往有过腹部手术、损伤或腹膜炎病史的病人。嵌顿性或绞窄性腹外疝是常见的肠梗阻原因。新生儿以肠道先天性畸形为多见，2岁以内的小儿多为肠套叠。蛔虫团所致的肠梗阻常发生于儿童。老年人则以肿

瘤及粪块堵塞为常见原因。

治疗

肠梗阻的治疗原则是纠正因肠梗阻所引起的生理紊乱和解除梗阻，治疗方法的选择要根据肠梗阻的原因、性质、部位以及全身情况和病情严重程度而定（表47-4）。

1.基础治疗即不论采用非手术或手术治疗，均需应用的基本处理。

（1）胃肠减压：是治疗肠梗阻的主要措施之一，现多采用鼻胃管（Levin管）减压，先将胃内容物抽空再行持续低负压吸引。抽出的胃肠液应观察其性质，以帮助鉴别有无绞窄及梗阻部位。

胃肠减压的目的是减少胃肠道积留的气体、液体，减轻肠管膨胀，有利于肠壁血液循环的恢复，减少肠壁水肿，使某些部分梗阻的肠袢因肠壁肿胀而继发的完全性梗阻得以缓解，也可使某些扭曲不重的肠袢得以复位，症状缓解。胃肠减压还可以减轻腹内压，改善因膈肌抬高而导致的呼吸与循环障碍。对低位肠梗阻，可应用较长的Miller-Abbott管，其下端带有可注气的薄膜囊，借肠蠕动推动气囊将导管带到梗阻部位进行减压，但操作困难，难以达到预期目的，现少有用者。

1.肠壁因素

先天闭锁、

狭窄 正常

高或低

完全或不

完全 急

手）

'工、。

I

炎症正常低位多见不全缓保则： 寻，戈F术。 激雏肿瘤 正常 低位多见 不缓 手： 乏瘢痕狭窄 正常 高或低 不全 缓 手j 帐肠套叠 不正常 低位 完急 手术机

回肠憩室 不正常 低位 不完全 急 手术械性梗 2.肠内原因

食物团块淤积粪石，蛔虫等 正常

低位

完全或不完全急

保守为主

阻

全全

3.肠外原因

炎症，肿瘤

正常

不定

不全

急或缓

炎症引司守为主，瘤贝|j手术i 邑保肿

索条粘连局部血运障碍 不定完全急争术I

疝局部血运障碍 不定完全急手。术

二、动力性肠梗阻（麻痹或痉挛性）|

三、血运性肠梗阻（动或静脉阻塞） 血运障碍 不定 完全 急 术

℃部分： 手

（2）纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡：水、电解质紊乱和酸碱失衡是急性肠梗阻最突出的生理紊乱，应及早给予纠正。在尚未获得血液生化检查结果前，应先给予平衡盐液（乳酸钠林格液）。待有测定结果后再纠正电解质与酸碱紊乱。在无心、肺、肾功能障碍的情况

下；最勘输入液体的速度可稍快一些，但需作尿量监测，必要时作中心静脉压监测，以防液体过多戡不足。在单纯性肠梗阻的晚期或绞窄性肠梗阻，常有大量血浆和血液渗出至肠腔或腹腔，需要补充武浆和全血。

（3）抗感染：肠梗阻后，肠壁血循环障碍，肠粘膜屏障功能受损而有肠道细菌移陋，或是肠腔内细菌直接穿透肠壁至腹腔内产生感染。肠腔内细菌亦可迅速繁殖。同时，膈肌升高影响肺部气体交换与分泌物排出，易发生肺部感染。因此，肠梗阻时应给予抗生素以预防或治疗腹部或肺部感染。

（4）其它治疗：腹胀可影响肺的功能，病人宜吸氧。为减轻胃肠道的膨胀，可给予生帔抑素以减少胃肠液的分泌量。可给予镇静剂、解痉剂等一般对症治疗，但止痛剂的应用应遵循渊疗急腹症的原则。

2.手术治疗

手术是治疗肠梗阻的一个重要措施，大多数肠梗阻需要手术治矧。手术的目的是解除梗阻、去除病因。手术的方式可根据病人的情况与梗阻的部位、病因加以选择。

（1）单纯解除梗阻的手术：包括粘连松解术，肠切开取除粪石、蛔虫、肠套叠或肠扭转复位术等。

（2）肠切除术：对肠管肿瘤、炎症性狭窄、或局部肠袢已经失活坏死者，则应作肠切除。

对于绞窄性肠梗阻，应争取在肠坏死以前解除梗阻，恢复肠管血液循环。如在解除梗

阻原因后有下列表现，则表明肠管已无生机：①肠壁呈紫黑色并已塌陷；②肠壁失去张力和蠕劫能力，肠管扩大、对刺激无收缩反应；③相应的肠系膜终末小动脉无搏动。手术中对肠袢生机的脚断常有困难，当不能肯定小段肠袢有无血运障碍时，以切除为安全。但当发生较长段肠袢尤其全小肠扭转时，贸然切除将影响病人将来的生存。可在纠正血容量不足与供氧的同时，在肠系膜血管根部注射1％普鲁卡因或苄胺唑啉以缓解血管痉挛，将肠管放回腹腔，观察l5～30分钟后，如仍不能判断有无生机，可重复一次；最后确认无生机后方可考虑切除。

（3）肠短路吻合术：当梗阻的部位切除有困难，如肿瘤向周围组织广泛侵犯，或是粘连广泛难以分离，但肠管无坏死现象时，为解除梗阻，可分离梗阻部远、近端肠管作短路吻合，旷置梗阻部。但应注意旷置的肠管尤其是梗阻部的近端肠管不宜过长，以免引起盲袢综合征。

（4）肠造口或肠外置术：肠梗阻部位的病变复杂或病人的情况差，不允许行复杂的手术，可用这类术式解除梗阻，即在梗阻部近端膨胀肠管作肠造口术以减压，解除因肠管高度膨胀而带来的生理紊乱。其主要适用于低位肠梗阻。如急性结肠梗阻，由于回盲瓣的作用，结肠完全性梗阻时多形成闭袢性梗阻，肠腔压力很高，结肠的血液供应也不如小肠丰富，容易发生肠壁血运障碍，且结肠内细菌多，所以一期肠切除吻合，常不易顺利愈合。因此，可采用梗阻近侧（盲肠或横结肠）造口，以解除梗阻。如已有肠坏死或肠肿瘤，可切除坏死或肿瘤肠段，将两断端外置作造口术，以后再行二期手术重建肠道的连续性。

急性肠梗阻手术大都是在急诊情况下进行，术前准备不如择期手术那样完善，且肠管高度膨胀伴有血液循环障碍，肠壁水肿致愈合能力差，腹腔内常有污染，故手术后易发生肠瘘、腹腔感染、切口感染或裂开等并发症。肠绞窄解除后循环恢复，肠腔内毒素大量被吸收入血循环中，出现全身中毒症状，有些晚期病人还可能发生多器官功能障碍甚至衰竭。

因此，肠梗阻病人术后的监测和治疗仍很重要，胃肠减压，维持水、电解质及酸碱平衡，抗感染，加强营养支持等都必须予以重视。

第四节常见的肠梗阻

一、粘连性肠梗阻

粘连性肠梗阻（adhesive intestinal obstruction）是肠梗阻最常见的一种类型，其发生率约占肠梗阻的40％～60％。

病因和病理

肠粘连和腹腔内粘连带可分先天性和后天性两种。先天性较少见，可因发育异常或胎粪性腹膜炎所致；后天性者多见，常由于腹腔内手术、炎症、创伤、出血、异物等引起，临床上以手术后所致的粘连性肠梗阻最为多见。

粘连性肠梗阻一般都发生在小肠，引起结肠梗阻者少见。粘连引起的肠梗阻有以下类型：①肠管的一部分与腹壁粘连固定，多见于腹部手术切口部或腹壁曾有严重炎症处，损伤部分肠管呈锐角扭折；②粘连带压迫或缠绕肠管形成梗阻；③粘连带的两端固定形成环孔，肠管从环中通过而形成内疝；④肠管以粘着部为支点发生扭转；⑤较长的一段肠袢粘连成团，致使部分肠腔狭小，肠蠕动受，容易发生梗阻；⑥肠管粘连在远处，受肠系膜长度的及牵拉作用，使粘着点形成锐角造成肠梗阻。医|学教育网搜集整理

临床表现

粘连性肠梗阻有时并无症状或仅有不完全性梗阻的症状，当附加有其他因素时则出现

症状。如①肠腔已变窄，在有腹泻炎症时，肠壁水肿，使变窄的肠腔完全阻塞不通；②肠腔内容物过多，致肠腔膨胀，肠袢下垂加剧粘着部的锐角而使肠管不通；③肠蠕动增加或体位的剧烈变动，产生扭转。因此，有些病人粘连性肠梗阻的症状可反复发作，经非手术治疗后又绸可以缓解；而另一些病人以往并无症状，初次发作即为绞窄性肠梗阻。

诊断

急性粘连性肠梗阻主要是小肠机械性梗阻的表现，病人多有腹腔手术、创伤或感染的病史。以往有慢性梗阻症状或多次急性发作者多为广泛粘连引起的梗阻；长期无症状突然出现急性梗阻症状，腹痛较重，出现腹膜刺激征，应考虑粘连带、内疝或扭转等引起的绞窄性肠梗阻。

手术后早期（5～7天）即可发生梗阻的症状，应与手术后肠麻痹恢复期的肠蠕动功翎失调相鉴别。除肠粘连外，与术后早期肠管的炎性反应也有关，既有肠腔梗阻又有炎症引起的局都肠动力性障碍。偶有手术后早期出现绞窄性肠梗阻者，多与手术操作范围广泛而致肠扭转翊内疝有关。

预防

减少组织损伤，减轻组织炎症反应，预防粘连引起的肠梗阻是临床外科医师应重视的问题。粘连的形成本身是机体对损伤的一种炎症反应，是愈合机制的一部分，抑制它的发生也将影响愈合、修复。因此，至今虽采用了多种方法，都不能在临床应用中取得的结果。腹腔内粘连的产生除一些不可避免的因素外，尚有一些可避免的因素，如：①清除手套上的淀粉、滑石粉，不遗留线头、棉花纤维、切除的组织等异物于腹腔内，减少肉芽组织的产生；②减少缺衄的组织，不作大块组织结扎；③注意无菌操作技术，减少炎性渗

出；④保护肠浆膜面，防止损伤与干燥；⑤清除腹腔内积血、积液，必要时放置引流；⑥及时治疗腹腔内炎性病变，防止炎症扩散。此外，术后早期活动和促进肠蠕动及早恢复，均有利于防止粘连的形成。

治疗

肠梗阻的治疗原则适用于粘连性肠梗阻。治疗要点是区别属单纯性还是绞窄性、是完全性还是不完全性。单纯性肠梗阻可先行非手术治疗，绞窄性和完全性则应施行手术治疗反复发作者可根据病情行即期或择期手术治疗。虽然手术后仍可形成粘连，发生肠梗阻，但在非手术治疗难以消除造成梗阻粘连的情况下，手术仍是有效的方法。

手术后早期发生的肠梗阻，多为炎症、纤维素性粘连所引起，在明确无绞窄的情况下，经非手术治疗后可以吸收，症状消失。

手术方法应按粘连的具体情况而定。粘连带和小片粘连可施行简单的切断和分离；如一组肠袢紧密粘连成团难以分离，可切除此段肠袢作一期吻合；在特殊情况下，如放射性肠炎引起的粘连性肠梗阻，可将梗阻近、远端肠侧侧吻合作短路手术；为实现腹腔内广泛分离后虽有粘连但不形成梗阻，可采取肠排列的方法，使肠袢呈有序的排列粘连，而不致发生梗阻。

二、肠扭转

肠扭转（volvulus）是一段肠管甚至全部小肠及其系膜沿系膜轴扭转360～720。因此，既有肠管的梗阻，又有肠系膜血循环中断，是肠梗阻中病情凶险、发展迅速的一类。

病因

引起肠扭转的主要原因有如下三种。

1.解剖因素

如手术后粘连、Meckel憩室、乙状结肠冗长、先天性中肠旋转不全或游离盲肠等。

2.物理因素

在上述解剖因素基础上，加上肠袢本身重量的增加，如饱餐后，特别是有较多不易消化的食物涌人肠腔内，肠腔有蛔虫团，肠管肿瘤，乙状结肠内存积大量干结粪便等，是易发生肠扭转的潜在因素。

3.动力因素

强烈的肠蠕动或体位的突然改变，使肠袢产生不同步的运动，使已有轴心固定位置且有一定重量的肠袢发生扭转。

临床表现

肠扭转是闭袢型肠梗阻加绞窄性肠梗阻，发病急骤，发展迅速。起病时腹痛剧烈且无间歇期，早期即可出现休克。肠扭转的好发部位是小肠、乙状结肠，少数为盲肠，l临床表现各有特点。

小肠扭转表现为突然发作剧烈腹部绞痛，多在脐周围，常为持续性疼痛阵发性加剧，

由于肠系膜受到牵拉，疼痛可放射至腰背部。呕吐频繁，腹胀以某一部位特别明显，腹部有时可触及压痛的扩张肠袢。肠鸣音减弱，可闻及气过水声。腹部X线检查符合绞窄性肠梗阻的表现，有时可见空肠和回肠换位，或排列成多种形态的小跨度卷曲肠袢等特有的征象。

乙状结肠扭转多见于乙状结肠冗长、有便秘的老年人，以往可有多次腹痛发作而排气、排便后缓解的病史。病人有腹部持续胀痛，左腹部明显膨胀，可见肠型。腹部压痛及肌紧张不明显。

腹部X线平片可见马蹄状巨大的双腔充气肠袢，圆顶向上；立位可见两个液平面。钡剂灌肠X线检查见扭转部位钡剂受阻，钡影尖端呈\"鸟嘴''形。

治疗

肠扭转是一种严重的机械性肠梗阻，可在短时期内发生肠绞窄、坏死。如未能及时处理，将有较高的死亡率（10％—33％）。一般应及时手术治疗，将扭转的肠袢按其扭转方向回转复位。早期手术可降低死亡率，更可减少小肠扭转坏死大量切除后而发生的短肠综合征。复位后应细致观察血液循环恢复的情况，明确有坏死的肠段应予以切除。对可疑的长段肠袢应设法解除血管痉挛，观察其生机，争取保留较多的小肠。坏死的乙状结肠、盲肠可行切除，确定切除端有良好的生机和血供者，可作一期吻合；否则，应作外置造口，以后作二期手术。移动性盲肠复位后可固定在侧腹壁上。乙状结肠扭转病人多有乙状结肠冗长而引起的便秘，复位后可择期行冗长部肠切除以除后患。

早期乙状结肠扭转，可在结肠镜的直视下，将肛管通过扭转部进行减压，并将肛管保留2～3日。但这些非手术疗法必须在严密的观察下进行，一旦怀疑有肠绞窄，必须及时

改行手术治疗。

嵌顿性腹股沟斜疝和股疝是急性肠梗阻的常见病因，容易发生肠绞窄。除肠梗阻症状外，还有腹外疝的表现。对肠梗阻病人体检时不能遗漏腹股沟区。治疗见第四十三章。

三、肠 套 叠

肠的一段套人其相连的肠管腔内称为肠套叠（intussusception），以小儿最多见，以2岁以下者居多。

病因与类型

原发性肠套叠绝大部分发生于婴幼儿，主要由于肠蠕动正常节律紊乱，劂齄环状肌持续性痉挛引起，而肠蠕动节律的失调可能由于食物性质的改变所致。继发性肠套叠判见于成年人，肠腔内或肠壁部器质性病变使肠蠕动节律失调，近段肠管的强力蠕动将病变连同劂管同时送人远段肠管中。

根据套入肠与被套肠部位，肠套叠分为小肠一小肠型，小肠一结肠型，结肠一结肠型，在小儿多为回结肠套叠。套叠的结构可分为三层，外层为鞘部，中层为回返层，内层为进入层，l后两者合称套入邵。套人邵的肠系膜也随肠管进入，结果不仅发生肠腔梗阻，由于肠系膜血管受压，肠管可以发生绞窄而坏死（图47-3）。

临床表现

肠套叠的三大典型症状是腹痛、血便和腹部肿块。表现为突然剧烈腹痛，呈阵发性发作，病儿阵发哭闹不安，有安静如常的间歇期。伴有呕吐和果酱样血便。腹部触诊常可在

腹部触及腊肠形、表面光滑、稍可活动、具有压痛的肿块。常位于脐右上方，而右下腹触诊有空虚感。随着病程的进展逐步出现腹胀等肠梗阻症状。钡剂胃肠道造影对诊断肠套叠有较高的准确率，灌肠检查可见钡剂在结肠受阻，阻端钡影呈\"杯口\"状或\"弹簧状\"阴影；小肠套叠钡餐可显示肠腔呈线状狭窄，而远端肠腔扩张。

除急性肠套叠外，尚有慢性复发性肠套叠，多见于成人，其发生原因常与肠息肉、肿瘤、憩室等病变有关。多呈不完全梗阻，故症状较轻，可表现为腹痛阵发性发作，但便血不多见。由于套叠常可自行复位，所以发作过后检查可为阴性。医|学教育网搜集整理

治疗

应用空气、氧气或钡剂灌肠，不仅是诊断方法，也是一种有效的治疗方法}适席于回盲型或结肠型的早期。一般空气压力先用60mmH9，经肛管注入结肠内；在X线透视下啸确诊断后，继续注气加压至80mmH9左右，直至套叠复位。如果套叠不能复位，或病期日超过8小时，或怀疑有肠坏死，或灌肠复位后出现腹膜刺激征及全身情况恶化，都应手术治疗：术前应纠正脱水或休克。术中若无肠坏死，可轻柔地挤压复位；如果肠壁损伤严重或已有肠坏死者，可行肠切除吻合术；如果病儿全身情况严重，可将坏死肠管切除后两断端外置造口，以后再行骥期肠吻合术。成人肠套叠多有引起套叠的病理因素，一般主张手术治疗。

四、肠系膜血管缺血性疾病

本病是一种绞窄性动力性肠梗阻，以老年人居多。由于肠管可能在短时间内广泛坏死，l《术前诊断困难，术中需切除大量肠管，术后遗留营养障碍，故病情较一般绞窄性机械性肠梗阻更为严重。

病因与病理

发生于肠系膜动脉，特别是肠系膜上动脉者多于肠系膜静脉。可由下列麻因引起：①肠系膜上动脉栓塞，栓子多来自心脏，如心肌梗死后的壁栓，心瓣膜病、心剧纤颤心内膜炎等，也可来自主动脉壁上的粥样斑块；②肠系膜上动脉血栓形成，大多在动脉硬化性阻塞或狭窄的基础上发生；③肠系膜上静脉血栓形成，可继发于腹腔感染、肝硬变门静脉压致血流淤滞、真性红细胞增多症、高凝状态及外伤或手术造成血管损伤等。

栓子通常堵塞在肠系膜上动脉自然狭窄部，如结肠中动脉分支处或更远的部位；而血栓形成多发生在有粥样硬化的肠系膜上动脉主干近端约lcm长的范围内。不论是栓塞或血栓形成，堵塞血管的远端分支即发生痉挛。肠粘膜不耐受缺血，急性肠系膜动脉闭塞l0分钟后，肠粘膜的超微结构即有明显改变，缺血1小时后，组织学上的改变即很清楚。粘膜坏死脱落，肠壁血液淤滞，出现发绀、水肿，大量富含蛋白质的液体渗至肠腔和腹腔。缺血后短时间内动脉血流恢复，小肠仍可具有活力，但将有明显的再灌注损伤。缺血持续长时间后，肠管平滑肌与浆膜将坏死，并出现腹膜炎。病人很快因中毒、大量体液丢失及代谢性酸中毒而发生休克。

临床表现和诊断

病人以往多有冠心病史或有心房纤颤，多数有动脉硬化表现。临床表现因血管阻塞的部位、性质和发生的缓急而各有不同。血管阻塞发生过程越急，范围越广，表现越严重。动脉阻塞的症状又较静脉阻塞急，且严重。

剧烈的腹部绞痛是最开始的症状，难以用一般药物所缓解，可以是全腹性或局限性。早期由于肠痉挛所致，此后因肠坏死，疼痛转为持续性。伴有频繁呕吐，呕吐物多为血性。

部分病人有腹泻，并排出暗红色血便。病人的早期症状明显且严重，但腹部体征与其不相称，是急性肠缺血的特征。开始时腹软不胀，有轻压痛；此后腹部逐渐膨胀，压痛明显，肠鸣音消失，出现腹膜刺激征，表明已发生肠坏死。病人很快出现休克征象。

化验室检查，白细胞计数在20×109／L以上，并有血液浓缩和代谢性酸中毒表现。腹腔穿刺可抽出血性液体。腹部X线平片在早期仅显示肠腔轻度或中度胀气，当有肠坏死时，腹腔内有大量积液，平片显示密度增高。腹部选择性动脉造影对本病有较高的诊断价值，不仅能帮助诊断，还可鉴别是动脉栓塞、血栓形成或血管痉挛。

治疗应及早诊断，及早治疗，包括支持疗法和手术治疗。血管造影明确病变的性质和部位后，动脉导管可保留在原位以给予血管扩张剂，并维持至手术后或栓塞病变治疗后，可有利于提高缺血肠管的成活率。肠系膜上动脉栓塞可行栓子取除术，血栓形成则可行血栓内膜切除或肠系膜上动脉一腹主动\"架桥\"手术。如果有肠坏死则应行肠切除术，根据肠管切除的范围及切除缘的血运情况，施行一期肠吻合或肠断端外置造口。

急性肠系膜血管缺血性疾病，临床常因认识不足而误诊，一旦发生广泛肠缺血坏死，预后凶险，死亡率很高。短肠综合征、再栓塞、肠外瘘、胃肠道出血、局限性肠纤维化狭窄等是术后可能发生的并发症。