心源性休克的抢救

心源性休克的抢救

概念

指心脏泵血功能严重减退，不能维持最低限度机体需要的心搏出量所引起的休克综合征

病 因

心室肌射血功能严重受损：常见于急性大面积心梗、急性爆发性和/或重症心肌炎、重症心肌病、重度或晚期心力衰竭等。心室充盈功能突然明显降低：常见于急性心包炎、急性心包血性填塞、快速性心律失常。心脏机械性泵血功能障碍：常见于心房粘液瘤或巨大血栓、赘生物嵌顿于房室瓣口、急性瓣膜穿孔、室间隔穿孔、腱索或乳头肌断裂以及肺动脉栓塞等。

病理生理特征

血压明显降低，导致器官、组织严重灌注不足，从而发生一系列新陈代谢障碍。

诊断标准

有严重心脏病证据，如AMI等。

血压显著降低：

– SBP<80mmHg；

– 原有高血压者，SBP 较平日下降80mmHg以上；

– 脉压<20-30mmHg。

脏器和组织严重灌注不足：

– 等。

意识障碍，皮肤苍白湿冷、肢体末稍紫绀、心律不齐，尿量减少<20～30ml/h

主要血流动力学指标异常：

– AMP（主动脉平均压）<65mmHg；

– PCWP>18mmHg; LVEDP>10mmHg ；

– CI<1.8～2.0L/(min.m2)；

– CVP>14cmH2O。

临床分型

(一)按病情严重程度

• 轻度休克：

• 此时以交感—肾上腺髓质系统兴奋和肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性

增强为主。

• 表现为神志清楚，烦躁不安，口干尿少，心率增快（>100bpm），SBP

≤80mmHg，脉压<30mmHg。

• 中度休克：

• 除上述改变外，尚有微循环障碍增重。

• 表现为面色苍白，表情淡漠，肢端发绀，尿量减少（<17ml/h），呼吸浅

促（>20次/min），脉搏细速≥120次/min。SBP进一步下降在60～70 mnHg, 脉压< 20mmHg。

• 重度休克：

• 此时微循环严重障碍，引起脏器功能障碍。

• 表现为意识模糊或神志不清，四肢厥冷，皮肤出现花斑样改变，尿

24h<100ml，或完全无尿，脉搏细速无力，>120次/min或不能扪及，心音低钝不齐，呼吸浅而不规则，SBP<40～60mnHg, 脉压逐渐消失。如无及时和有效的抢救，迅速出现DIC，ARDS和心、脑、肾、肝功能衰竭等表现，直至死亡。

(二) 按末梢循环障碍状态

• 血管张力增高型：

– 皮肤苍白、四肢厥冷、汗多尿少和意识障碍重等。

• 血管张力减低型： 皮肤色泽较红、四肢相对温暖、汗少尿少尿略少和意识障碍较轻。

鉴别诊断

心源性休克相关病因的鉴别诊断

急性心肌梗塞

• 冠心病易患因素，可有心绞痛史。

• 硝酸甘油不能缓解的胸骨后剧烈疼痛，烦躁不安，出汗。老年人及糖尿病患者可以休克为首发症状。

• 心电图有坏死型、损伤型及缺血型改变。

• 心肌损伤标志物，CK、CK-MB、cTnT及cTnI。

肺动脉栓塞

• 长期卧床有下肢静脉血栓、Af伴右房血栓、右房粘液瘤等易患因素。

• 常由突然用力（如排便）或体位改变时诱发。

• 除休克外，常有突发呼吸困难、咯血、紫绀、胸骨后剧痛、甚至昏厥。体征有P2亢

进、肺动脉瓣区SM或DM、右心奔马律和胸膜、心包摩擦音。

• ECG：SⅠQⅢTⅢ 、心电轴右偏、肺型P波和右束支传导阻滞。X线有肺部阴影、右心扩大和胸腔积液。

急性心包填塞

• 常见于介入性心脏诊治手术时，或有败血症、结核病、病毒感染和胸部外伤等病人。

• 除休克外，常有发热、胸骨后刺痛或刀割样疼痛、咳嗽、气促。体征有心音减弱、心包摩擦音、心界向两侧扩大，颈静脉充盈、奇脉和肝肿大等。

• UCG和X-Ray有心包积液。

• ECG 低电压、ST—T改变。

• 心包穿刺。

主动脉夹层

• 常见于Marfan综合征和主动脉粥样硬化伴高血压患者，常由突然用力后诱发。

• 除休克外（不一定有），可有突然发作的胸骨后撕裂样或刀割样疼痛，并向颈、背、腰、髋部放射。

体征可有主动脉瓣关闭不全杂音、两侧血压不一致、心衰等。

• UCG及CT有主动脉夹层。

室性心动过速

• 常见于AMI、重型心肌炎、心肌病、洋地黄中毒、抗心律失常药的致心律失常、高血钾、低血钾和心脏手术等患者。

• 除休克症象外，呈现原发病表现。

• 心电图呈持续性室速、扭转型室速或极速型室速（>200次/min）。

治 疗

一般治疗

• 平卧位，并可抬高下肢15°～30°。同时伴心衰者采用半卧位或端坐体位。

• 吸氧、气管插管、气管切开呼吸机辅助呼吸。

• 建立静脉通道和监测生命指标（T、P、R、BP、ECG），监测特殊指标（桡动脉压、血氧饱和度、血气分析、中心静脉压、PCWP、CI等）。留置导尿、记出入水量。

• 补充血容量

• 均有不同程度的血容量不足，包括相对性和绝对性（微循环障碍、动静脉短路

开放、毛细血管网血流淤带和血浆渗出）。故补充血容量是纠正心源性休克的重要措施之一。

可用等渗糖水，盐水、低分子右旋糖酐。但因有泵衰竭，补液必须在血流动力学监测下进行。

• 营养心肌药物

• 肌苷等。

GIK及1，6-二磷酸果糖（FDP）。其它尚有ATP、CO—A、辅酶Q10、VitC、

• 纠正水、电解质和酸碱平衡失调

病因治疗

• AMI：止痛、溶栓、急诊PTCA、Stent。

• 急性心包填塞 ：立即心包穿刺引流。

• VT：利多卡因、同步直流电复律。

1、血管活性药物

• 一般将原血压正常患者的收缩压维持在90～100mmHg。

• 原有高血压患者SBP维持在110～130mmHg，DBP维持在60～80mmHg。

（1）肾上腺素受体兴奋剂

• 多巴胺：

– 小剂量（1～3μg/k.g.min），扩张血管，改善脏器供血（肾、肠、脑、心）。

– 压升高。

中剂量（3～10μg/kg.min）加强心肌收缩力，收缩皮肤、四肢肌肉血管、血

– 大剂量（≥20μg/kg.min） 广泛的血管收缩反应，升高血压。

– 坏死。

副作用： 恶心、呕吐、快速性心律失常。大剂量滴注溢出血管外时可致皮肤

• 间羟胺（阿拉明）：

– 100～200μg/min静滴，必要时20mg i.V. 。

– 副作用：头痛、眩晕、恶心、呕吐、偶致快速性心律失常。缓慢型心律失常的

心源性休克可用异丙肾上腺素，剂量为0.5 ～2.0μg/min静脉滴注，从小剂量开始，以心率<120 次/分为宜。副作用为快速性心律失常，诱发心绞痛，扩大心肌梗死范围。

– 如上述药物血压仍不能升高时，可用去甲肾上腺素，能强烈收缩血管升高血压，并增加心搏出量。常用剂量为2~16μg/min，最大剂量应<1.0μg/kg.min。长时间大剂量用药可致急性肾功衰竭，余同阿拉明。

（2）血管扩张药

• 硝普钠：

– 在体内释放出NO，对动静脉有同等明显的直接扩张作用，从而降低心脏前后

负荷和心肌耗氧量。适用于既有肺水肿（CI↓、LEVDP↑）又有周围组织低灌注的心源性休克患者。

– 常用剂量为20~100μg/min，一般从20μg/min开始，疗效不明显，可每

5~10min增加5~10μg//min，直至显效。

– 副作用恶心、呕吐、低血压、硫氰酸盐中毒（皮肤潮红、定向力、障碍、肌肉

痉挛、头痛和精神失常等）。

• 硝酸甘油 ：

– 在体内脱硝基后释放出NO，对外周小静脉的扩张作用较小动脉显著，减轻心

脏前后负荷，同时扩张冠状动脉。适用于有肺水肿，而无明显周围组织低灌注的心源性休克，尤其AMI等冠心病病人。常用剂量10~200μg//min静点，从10μg//min开始，疗效不显可每10min增加10μg/分，直至满意疗效。

– 副作用为头痛、恶心、呕吐、低血压。注意耐药性。

2、正性肌力药物

• 能增加心脏泵血功能，主要用于AMI等心室射血功能严重受损的心源性休克。

• 洋地黄类

• 一般选用西地兰0.2mg/次稀释后静注，AMI24h内相对禁忌。

• 多巴胺及多巴酚丁胺。

• 胰高血糖素：3~5mg/次释放后缓慢静注

• 磷酸二酯酶抑制剂：

• 氨力农：0.75mg/kg稀释后静注，继6~30μg/kg.min静点

3、肾上腺皮质激素

– 尚有争议。一般认为来势凶猛的心源性休克重症病例早期、短程、大剂量皮质

激素应用利大于弊。

4、机械性辅助循环

• 主动脉内气囊反搏术（IABP）

• 适应证：早期（4~6h）心源性休克，尤其是AMI较好

• 禁忌证：主动脉瓣关闭不全等大血管病变

严重心律失常

出血性疾病

终末期患者

• 体外反搏术

• 左心辅助泵